Vasoaktivt intestinalt peptid (VIP)er et lite molekylært basisk polypeptid med en rettkjedet struktur sammensatt av 28 aminosyrerester, hvorav 20 % er en spiralformet struktur, og 80 % av disse er en løs og uordnet struktur, s. 10-28 Bitsekvensen er kritisk til dens spesifisitet; i den patologiske sirkulasjonstilstanden i kroppen, degraderes VIP sakte. Når innholdet og reseptorsensitiviteten endres, vil det føre til forekomst av multisystemsykdommer, spesielt utskillelse av sykdommer i fordøyelsessystemet. Funksjonell lidelse. Det produseres av sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet, frigjøres av parasympatiske postganglioniske fibre, og sameksisterer med acetylkolin, og spiller en regulerende rolle i lokal slimhinneimmunregulering. VIP finnes i alle områder av fordøyelsessystemet, hovedsakelig fordelt i De endokrine cellene i mage-tarmslimhinnen og den submukosale nerveplexus og glattmuskellaget. Nervefibrene i fordøyelsessystemet VIP tilhører preganglionisk kolinerg innervasjon, som hovedsakelig virker på målceller i parakrin form. I noen tumorceller i fordøyelsessystemet, som magekreft og tykktarmskreftceller, skiller de også ut en viss mengde VIP på egen hånd. VIP utøver en rekke biologiske funksjoner ved å binde seg til reseptorene og gjennom en rekke signaltransduksjoner og forskjellige genekspresjonsprosesser. Dens spesifikke reseptor er PACAPⅡ Det er en G-proteinkoblet reseptor, også kjent som sekretinreseptorfamilien. VIP spiller en hemmende rolle i å regulere bevegelsen av fordøyelsessystemet. VIP kan være involvert i de patofysiologiske prosessene til forskjellige sykdommer i fordøyelsessystemet.
 |
 |
 |
Rollen til VIP i svulster i fordøyelsessystemet
Det har blitt bekreftet at konsentrasjonen av VIP i plasma og tumorvev hos pasienter med en rekke ondartede svulster i fordøyelsessystemet øker, og VIPR kommer til uttrykk. De relaterte symptomene som diaré, magesmerter, forstoppelse og achlorhydria hos pasienter er relatert til økt VIP-innhold. VIP uttrykkes hovedsakelig gjennom celler. Immunitet fremmer og/eller hemmer veksten av svulster i fordøyelsessystemet, og har en viss regulerende effekt på spredning og differensiering av tumorceller. Eksperimentelle studier har vist at injeksjon av en viss dose VIP bare påvirker veksten av tumorceller, men ikke normale celler. Kroppen har ingen åpenbar effekt. VIP spiller en viktig rolle i forekomsten og utviklingen av svulster i fordøyelsessystemet. Å forstå dens etiologi og vekstkarakteristika til svulster forventes å gi veiledning for tidlig diagnose og klinisk behandling av VIPR-positive svulster. ideer.
Virkningen av VIP på levercirrhose
Under fysiologiske forhold kommer VIP inn i leveren med portalblodstrømmen, og det meste av VIPR på overflaten av hepatocytter kommer inn i cellene og fordøyes og brytes ned av lysosomer. Ved levercirrhose fører leverdysfunksjon til redusert VIP-inaktivering, og økningen i VIP-plasmakonsentrasjon fører til perifer vaskulær skade. Ekspansjon. VIP kan spille en regulerende rolle i patologien og patofysiologien til levercirrhose på en endokrin og/eller parakrin måte. Måling av plasma-VIP-nivåer hos pasienter med levercirrhose kan ha en viss referanseverdi ved vurdering av sykdomsprogresjon og prognose.
Rollen som VIP i galleblæren steiner
VIP er det viktigste hemmende hormonet for tømming av galleblæren. VIP-en som produseres av galleblæren frigjøres hovedsakelig av de VIP-ergiske nervefibrene i galleblærens vegg. Når vagusnerven stimuleres, kan VIP øke frigjøringen av VIP fra nerven. VIP binder seg til den tilsvarende spesifikke høyaffinitetsreseptoren. Etterpå kan det motvirke sammentrekningen av galleblærens muskelstrimler forårsaket av kolecystokinin, slappe av galleblæren og lukkemuskelen til Oddi, hemme det interdigestive overgangsmotorkomplekset fase III-aktiviteten i galleblæren, føre til gallemotorisk dysfunksjon og gallestase, og fremme dannelsen av galleblæren steiner. . Under dannelsen av galleblæresteiner krever innvirkningen og rollen til VIP-reguleringsforstyrrelser på galleepitelcellefunksjon og gallekomponentmetabolisme ytterligere grundige studier.
VIP og alvorlig pankreatitt
Selv om VIP har antiinflammatoriske effekter og lokalt kan regulere tarmslimhinnebarrierefunksjonen ved alvorlig akutt pankreatitt (SAP), er det hovedsakelig en hemmende nevrotransmitter i mage-tarmkanalen og kan forverre mage-tarmkanalen av SAP og andre sykdommer. Motilitetsforstyrrelser. Serum VIP-nivåer hos SAP-pasienter øker. Etter behandling synker VIP-nivåene, noe som tyder på at VIP spiller en viktig rolle i å påvirke den gastrointestinale motilitetsfunksjonen til SAP. Det spekuleres i at smerte under SAP kan forverre sympatisk nervøs spenning, noe som fører til viscerale motilitetsforstyrrelser Vasokonstriksjon og intestinal iskemi fører til frigjøring av VIP. Studier har funnet at den progressive økningen i plasma og tarmvev VIP etter en forbigående reduksjon i SAP kan være kroppens kompenserende respons, som kan lindre progresjonen av SAP til en viss grad. Forskning på VIPs rolle i SAP Endringene i SAP og deres rolle i SAP gastrointestinale motilitetsforstyrrelser har en viss betydning for behandling og prognose av SAP.
Effekt av VIP på akalasi
VIP kan hemme spenninger i nedre esophageal sphincter (LES). Når VIP-konsentrasjonen i plasma øker, er det ledsaget av en reduksjon i lavere esophageal sphincter press (LESP), som kan oppnås direkte gjennom VIP.
VIP og mageslimhinnerelaterte sykdommer
VIP kan regulere mageblodstrømmen, redusere gastrisk spenning, hemme magesyresekresjon og beskytte mageslimhinnen. Rollen til endringer i VIP-nivåer i patofysiologien til mageslimhinnerelaterte sykdommer trenger ytterligere forskning for å bekrefte.
VIP og irritabel tarmsyndrom
VIP kan slappe av gastrointestinal glatt muskulatur, hemme tykktarms- og rektaltonus, hemme tynntarmmotilitet, svekke gastrointestinal motilitet, delta i avslapping av mage-reflekser forårsaket av tykktarmsutvidelse og smertestimulering, og forstyrre motiliteten og sekresjonsabsorpsjonsfunksjonene i mage-tarmkanalen. . Irritabel tarm-syndrom (IBS) har hatt en viss innvirkning. Det antas at unormal sekresjon av VIP eller økt tarmfølsomhet for VIP kan være en av mekanismene for patogenesen av IBS.
Rollen til VIP i ulcerøs kolitt
VIP regulerer cytokiner og utøver en beskyttende effekt på tarmslimhinnebarrieren, noe som gjør at det forventes å bli et effektivt medikament for klinisk behandling av dysfunksjon av tarmslimhinnebarrieren.
For å konkludere
VIP er et molekyl med et bredt spekter av biologiske aktiviteter. For tiden har VIP blitt mye og dypt studert i mage-tarmkanalen, og mange fordøyelsessykdommer har metabolske forstyrrelser av VIP. Selv om forskning på dette feltet har gjort visse fremskritt, er det fortsatt noen problemer med VIP. Det er få studier om den videre innvirkningen av metabolske forstyrrelser på fordøyelsessykdommer. Selv om det meste av forskningen fortsatt er i ferd med dyreforsøk, er de brede anvendelsesutsiktene til VIP i fordøyelsessykdommer utvilsomt.