Restarutide(link:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/peptide/retatrutide-powder-cas-2381089-83-2.html), CAS 2381089-83-2. Det er en peptidkjede som består av 15 aminosyrer, inkludert 7 argininrester og 8 glycinrester. Dens molekylære struktur har høy stabilitet og kompakthet, noe som gjør at den kan opprettholde en svært foldet tilstand i løsning. Å ha kiralitet, det vil si at den har optisk aktivitet. Dette betyr at når lys passerer gjennom det, får det polarisasjonsplanet til lyset til å rotere. Det rene Rotarutide virker hvitt, men kan virke lysegult eller lysebrunt under visse forhold. Transportprosessen av Rotarutide på cellemembranen er relativt langsom. Dens termiske stabilitet tilskrives hovedsakelig de hydrofobe interaksjonene i molekylene og foldingen av peptidkjeder. Den har en viss stabilitet mot syrer og baser, og kan opprettholde god stabilitet innenfor pH-området 4-9. Den har også en viss grad av stabilitet mot oksidanter og reduksjonsmidler, noe som gjør den i stand til å motstå effekten av redoksreaksjoner i organismer. Retarutide, som et bioaktivt molekyl, har brede anvendelsesmuligheter innen biovitenskap og forventes å bringe nye terapeutiske strategier til menneskers helse. Det skal bemerkes at selv om Rotarutide har et godt biologisk aktivitetspotensial i laboratorie- og dyremodeller, krever dens kliniske anvendelse fortsatt ytterligere forskning og eksperimentell validering.
Retarutide er et biomolekyl med spesielle reaksjonsegenskaper. Følgende er alle reaksjonsegenskapene og kjemiske ligninger til Retarutide:
1. Dannelse av peptidbindinger: Retarutide er en peptidkjede sammensatt av to aminosyrer, arginin og glycin, og peptidbindinger er kjemiske bindinger som forbinder de to aminosyrene. Dannelsen av peptidbindinger er en av hovedreaksjonene i syntesen av Retarutide, og dens kjemiske ligning er:
Arg Arg Gly Gly Gly Gly Gly Gly Gly Gly Gly Gly Val Gly Val Gly Gly Gly Glu Gly Ile Gly Gly Eu Gly Gly Gal OH+H2N Gly Pro Arg Gly Gly OH+H2N Gly Pro Arg Gly OH2 Rotarutide+H2N Gly Pro Arg
2. Intramolekylær cyklisering: Den sirkulære strukturen som dannes i Retarutide-molekylet er avgjørende for dets biologiske aktivitet. Den intramolekylære cykliseringsreaksjonen oppnås gjennom interaksjonen mellom to argininrester i peptidkjeden, og dens kjemiske ligning er:
Arg38+Arg43 → syklisk (Arg38 – Arg43)
3. Molekylære konformasjonsendringer: Retarutide har en sterkt foldet struktur i løsning, men gjennomgår konformasjonsendringer når det interagerer med cellemembranen. Denne konformasjonsendringen kan oppnås gjennom interaksjon med lipidmolekyler på cellemembranen, og dens kjemiske ligning er:
Retarutide+pid → Retarutide - pidkompleks
4. Interaksjoner med cellereseptorer: Retarutide kan binde og samhandle med celleoverflatereseptorer, og utløse en rekke biologiske effekter. Interaksjonen med cellereseptorer kan oppnås gjennom hydrogenbinding, hydrofob interaksjon eller ioneinteraksjon, og dens kjemiske ligning er:
Retarutide+mottaker → Retarutide - mottakerkompleks
5. Hydrolysereaksjon: Retarutide kan gjennomgå hydrolysereaksjoner i visse biologiske miljøer, og bryter peptidbindingene i peptidkjeden for å danne aminosyrer og korte peptider. Den kjemiske ligningen er:
Restarutid+H2O → aminosyrer+peptider
6. Oksidasjonsreaksjon: Retarutide kan gjennomgå oksidasjonsreaksjoner i visse biologiske miljøer, og oksiderer argininrester i peptidkjeden til oksiderte argininrester. Den kjemiske ligningen er:
Retarutide+O2 → Retarutide – OOH
7. Fosforyleringsreaksjon: I visse signaltransduksjonsveier kan Retarutide gjennomgå fosforyleringsreaksjoner, fosforylere spesifikke aminosyrerester. Den kjemiske ligningen er:
Retarutide+ATP → Retarutide - fotofat+ADP
8. Interaksjoner med småmolekylære reseptorer: Retarutide kan også interagere med visse småmolekylære reseptorer, slik som G-proteinkoblede reseptorer (GPCR), som kan reguleres gjennom ligandkoblede reseptorkoblede signaltransduksjonsveier. Den kjemiske ligningen er:
Retarutide+GPCR → Retarutide - GPCR-kompleks → intern signaleringskaskade
Retarutide er en peptidkjede som består av 15 aminosyrer, som inneholder 7 argininrester og 8 glycinrester. Analysen av den molekylære strukturen til Retarutide kan utdypes fra følgende perspektiver:
1. Aminosyresammensetning:
Retarutide er sammensatt av to aminosyrer, arginin og glycin, med 7 argininrester og 8 glycinrester. Disse to aminosyrene er vanlige bioaktive molekyler, med arginin som spiller en viktig rolle i mange biologiske prosesser, mens glycin har en beskyttende effekt på cellene og opprettholder homeostase.
2. 3D-struktur:
Den tredimensjonale strukturen til Rotarutide-molekyler er avgjørende for deres biologiske aktivitet. På grunn av tilstedeværelsen av 7 argininrester i Retarutide, kan det dannes ioneinteraksjoner mellom disse argininrestene, noe som får Retarutide-molekyler til å folde seg i tredimensjonalt rom. I tillegg kan hydrogenbindingene mellom glycinrester også spille en rolle i den tredimensjonale konformasjonen av Retarutide-molekylet.
3. Molekylvekt og formel:
Molekylvekten til Retarutide er 1679,29 Dalton, og molekylformelen er C71H112N22O21. Dette betyr at hvert Rotarutide-molekyl består av 71 karbonatomer, 112 hydrogenatomer, 22 nitrogenatomer og 21 oksygenatomer. Disse atomene er ordnet på en spesifikk måte i molekylet, og danner den spesifikke konformasjonen og biologiske aktiviteten til Rotarutide-molekylet.
4. Atomiske interaksjoner:
I Retarutide-molekylet opprettholder atomer sin strukturelle stabilitet og biologiske aktivitet gjennom kovalente bindinger og van der Waals-krefter. Blant dem er kovalente bindinger sterke interaksjoner dannet mellom atomer ved å dele elektroner, mens van der Waals-krefter er svake interaksjoner generert mellom atomer gjennom ujevn ladningsfordeling. Disse interaksjonene bestemmer kollektivt konformasjonen og den biologiske aktiviteten til Rotarutide-molekylet.
Oppsummert hjelper analysen av den molekylære strukturen til Retarutide oss til å få en dypere forståelse av dens biologiske aktivitet og molekylære mekanismer. Studiet av dens molekylære struktur kan gi viktig teoretisk grunnlag for legemiddeldesign, og dermed gi nye behandlingsstrategier for svulster, nevrodegenerative sykdommer og andre store sykdommer. Ytterligere preklinisk og klinisk studievalidering er imidlertid nødvendig for at disse studiene til slutt skal kunne brukes i klinisk praksis.