Noopept kapsler, er det kjemiske navnet N-phenylacetyl-L-prolylglysinetylester, som er et syklisk glycinprolindipeptidderivat utviklet i Russland. Dette stoffet forbedrer dens biotilgjengelighet og evnen til å penetrere blod-hjernebarrieren betydelig gjennom modifikasjon med funksjonelle fenylacetyl- og etylestergrupper. Dyreforsøk har vist at toppkonsentrasjonen (1,289 μg/mL) i hjernevev kan nås innen 7 minutter etter oral administrering av 8 mg/kg dose, og det er ingen signifikant forskjell i serum- og nervevevskonsentrasjoner, noe som bekrefter dets effektive transmembrane egenskaper.
Kapselen bruker mikrokrystallinsk cellulosebærerteknologi for å sikre stabil frigjøring av medikamenter i mage-tarmkanalen. Den orale biotilgjengeligheten når 89 %, langt over 1-2 % av piracetam, takket være unngåelseseffekten av etylestergruppen ved førstegangseffekten. Topptiden for legemiddelkonsentrasjon i blodet (Tmax) er 0,115 timer (7 minutter), Cmax er 1,289 μg/mL (8mg/kg dose), og forholdet mellom hjernevevskonsentrasjon og serumkonsentrasjon er 1:0,98, noe som bekrefter dens utmerkede penetrasjonsevne for blod-hjernebarriere.
Vårt produkt
Ytterligere informasjon om kjemisk forbindelse:
| Produktnavn | Noopept pulver | Noopept tabletter | Noopept kapsler |
| Produkttype | Pulver | Tablett | Kapsler |
| Produktets renhet | Større enn eller lik 99 % | Større enn eller lik 99 % | Større enn eller lik 99 % |
| Produktspesifikasjoner | Tilpassbar | Tilpassbar | Tilpassbar |
| Produktpakke | Tilpassbar | Tilpassbar | Tilpassbar |
Vårt produkt
Noopept +. COA
 |
||
Analysesertifikat |
||
|
Sammensatt navn |
Noopept | |
|
CAS-nr. |
157115-85-0 | |
|
Karakter |
Farmasøytisk karakter | |
|
Mengde |
Tilpasset | |
|
Emballasje standard |
Tilpasset | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
|
Lott No. |
20250109001 |
|
|
MFG |
12. janth 2025 |
|
|
EXP |
8. januarth 2029 |
|
|
Struktur |
|
|
| TESTSTANDARD | GB/T24768-2009 Industri. Stnndard | |
|
Punkt |
Enterprise standard |
Analyseresultat |
|
Utseende |
Hvitt eller nesten hvitt pulver |
Overensstemmende |
|
Vanninnhold |
Mindre enn eller lik 4,5 % |
0.30% |
| Tap ved tørking |
Mindre enn eller lik 1,0 % |
0.15% |
|
Tungmetaller |
Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm |
N.D. |
|
Som mindre enn eller lik 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Renhet (HPLC) |
Større enn eller lik 99,0 % |
99.5% |
|
Enkel urenhet |
<0.8% |
0.48% |
|
Rester ved antennelse |
<0.20% |
0.064% |
|
Totalt antall mikrobielle |
Mindre enn eller lik 750 cfu/g |
80 |
|
E. Coli |
Mindre enn eller lik 2 MPN/g |
N.D. |
|
Salmonella |
N.D. | N.D. |
|
Etanol (av GC) |
Mindre enn eller lik 5000 ppm |
400 spm |
|
Lagring |
Oppbevares på et lukket, mørkt og tørt sted ved -20 grader |
|
|
|
||
Farmakokinetiske egenskaper
Absorpsjon og distribusjon:
Noopept kapslerer oral biotilgjengelighet når 89 %, langt over Piracetam (1-2 %). Sublingual administrering kan omgå first pass-effekten, men det bør utvises forsiktighet mot risikoen for plutselig blodtrykksfall - dyreforsøk har vist at 0,5 mg/kg sublingual administrering kan redusere gjennomsnittlig arterielt trykk med 22 ± 3 mmHg i ca. 45 minutter.
Metabolisme og utskillelse:
Hovedsakelig metabolisert av leverenzymet CYP3A4, og produserer L-isomermetabolitter med anti-angstaktivitet. Halverings-tiden er 1,1-1,5 timer, og det må administreres i delte doser daglig for å opprettholde en stabil konsentrasjon.
Formuleringsforskjell:
Det er en strid om bioekvivalensen mellom den russiske versjonen av sublinguale tabletter (10 mg) og den amerikanske versjonen av kapsler (30 mg). I følge en Zhihu-brukerundersøkelse fra 2023, mener 62 % av brukerne at sublinguale tabletter virker raskere (15-20 minutter vs. kapsler 30-45 minutter), men virkningsvarigheten i kapselgruppen utvides til 6-8 timer.
Mild kognitiv svikt (MCI): I en dobbel-blind studie i 2025 ble 268 pasienter registrert. Eksperimentgruppen (20 mg/d) viste en forbedring på 3,8 poeng i MMSE-skåre (1,2 poeng i placebogruppen) og en nedgang på 4,1 poeng i ADAS Cog-skåre (p.<0.01). Especially in the execution function sub item, the completion time of Trail Making Test-B in the experimental group was reduced by 28%.
Vaskulær demens: En 56-dagers intervensjonsstudie viste at 20 mg/d-gruppen økte MoCA-skåre med 2,7 poeng, forkortet latensen av hendelsesrelatert potensielt P300 med 32 ms, noe som indikerer en forbedring i informasjonsbehandlingshastighet.
Traumatisk hjerneskade: En åpen studie med 17 pasienter med post-traumatisk kognitiv svekkelse viste at etter kontinuerlig medisinering i 90 dager økte den totale RBANS-poengsummen med 19,3 poeng (p=0.003), med underelementet for visuell romlig prosessering som viste den mest signifikante forbedringen (+24.6 poeng).
Tilpassede bærbare løsninger
Nye bruksområder
Biohacking-praksis: Entreprenør Jeffrey Wus selveksperimentrapport viser at etter kontinuerlig bruk i 30 dager, økte fargemetningsoppfatningen med 37 % (verifisert av FM100 fargesynstest), og terskelen for gjenkjenning av auditive detaljer ble redusert med 12dB (pure tone hørselstest).
Nevrodegenerativ sykdomshjelp: Museeksperimenter med Alzheimers sykdomsmodell har vist at kombinert behandling med memantin kan forsinke hippocampus atrofi med 41 % og redusere Tau-proteinfosforyleringsnivået med 29 %.
Komorbiditetsbehandling av psykiske lidelser: En randomisert kontrollert studie (RCT) av 53 pasienter med vaskulær depresjon viste at etter 8 ukers behandling med 20 mg/d kombinert med SSRI, økte reduksjonen i HAMD-17-skåre med 5,2 poeng sammenlignet med monoterapigruppen (p=0.03), og det var ingen økt risiko for QT-intervallforlengelse.
Noopept kapslerer et syntetisk etterretningsfremmende stoff som kommer fra Russland. Dens kapselform kommer inn i menneskekroppen gjennom oral administrering og forbedrer kognitiv funksjon gjennom multi-synergistiske effekter. Virkningsmekanismen involverer fire kjerneveier: nevrobeskyttelse, nevrotransmitterregulering, vekstfaktorstimulering og antioksidantforsvar.
Noopept forbedrer overlevelses- og differensieringsevnen til nevrale stamceller betydelig gjennom den IL-6-medierte overekspresjonsmekanismen til hjerne-avledet neurotrofisk faktor (BDNF). Dyreforsøk har vist at etter administrering økte konsentrasjonen av BDNF i hippocampus med 2,1 ganger sammenlignet med kontrollgruppen. Denne effekten er direkte relatert til reduksjonen i IL-6-konsentrasjon - en reduksjon i IL-6-nivåer i hjernen kan lindre hemmingen av BDNF-genuttrykk og fremme neuronal synaptisk plastisitet. For eksempel, i en traumatisk hjerneskademodell, økte Noopept-behandlingsgruppen overlevelsesraten for hippocampale nevroner med 37 % og forlenget romlig minneretensjonstid til 2,3 ganger den for kontrollgruppen.
Dens nevrobeskyttende effekt gjenspeiles også i reguleringen av kalsiumkanaler. Som en kalsiumkanalantagonist kan Noopept blokkere glutamatindusert overaktivering av NMDA-reseptorer og redusere neuronal apoptose indusert av kalsiumtilstrømning. Prekliniske studier har bekreftet at en dose på 0,5 mg/kg kan redusere området med eksitotoksisk skade med 41 %, og denne mekanismen er sterkt korrelert med slagbeskyttende effekter.
Nevrotransmittersystemregulering: kolinerg og glutamaterg balanse
Forbedring av kolinergisk system:
Noopept forbedrer læring og hukommelsesfunksjon ved å fremme acetylkolinfrigjøring. Dens mål inkluderer kolinerge nevroner i den basale forhjernen og M1-reseptorer i hippocampus. Dyreadferdseksperimenter har vist at etter administrering økte nøyaktigheten av nye objektgjenkjenningsoppgaver hos mus med 28 %, og effekten var ikke relatert til hemming av acetylkolinesteraseaktivitet, noe som indikerer direkte virkning på den presynaptiske membranfrigjøringsmekanismen.
Regulering av glutaminsyresystemet:
I motsetning til tradisjonelle glutamatreseptoragonister, vedtar Noopept en "negativ regulering"-strategi: ved å konkurransedyktig okkupere NMDA-reseptorglysinbindingsstedet, reduserer det sannsynligheten for reseptoråpning, og reduserer dermed oksidativt stress forårsaket av kalsiumoverbelastning. Elektrofysiologiske registreringer viser at en konsentrasjon på 10nM kan redusere amplituden av eksitatorisk postsynaptisk potensial (EPSP) i hippocampus pyramidale celler med 34 %, uten å påvirke AMPA-reseptor-mediert basalledning.
Noopept kan samtidig oppregulere uttrykket av nervevekstfaktor (NGF) og BDNF, og danner en nevrobeskyttende dobbeltforsikring. I in vitro-nevrosfærekultureksperimentet, etter 72 timers behandling med en konsentrasjon på 1 μM:
NGF-sekresjonen økte med 2,7 ganger
BDNF mRNA-ekspresjon oppregulert med 4,1 ganger
Veksthastigheten til nevrale prosesser har økt med 58 %
Denne synergistiske effekten ble validert i en vaskulær demensmodell: etter kontinuerlig administrering i 56 dager økte pasientens BDNF-nivå i serum fra 18,3 ng/mL til 25,7 ng/mL, og MMSE-skåren ble forbedret med 3,8 poeng (placebogruppe 1,2 poeng). Det er verdt å merke seg at den stimulerende effekten har en dose-avhengig terskel - vekstfaktoruttrykk har en tendens til å mette når det overstiger 30 mg/d.
Antioksidantforsvarssystem: dynamisk balanse mellom SOD/MDA
Noopept konstruerer en antioksidantbarriere ved å øke aktiviteten til superoksiddismutase (SOD). Modellen for H ₂ O ₂ - indusert nevronal skade viser:
10nM konsentrasjon øker SOD-aktiviteten med 2,3 ganger
Innholdet av lipidperoksidasjonsprodukt MDA gikk ned med 67 %
Celleoverlevelse økte fra 58 % til 89 %
Dens antioksidantmekanisme er relatert til aktiveringen av den nukleære faktor E2-relaterte faktor 2 (Nrf2)-veien. Genbrikkeanalyse viste at nedstrøms gener av Nrf2 (som HO-1 og GCLC) ble oppregulert 3-5 ganger etter administrering, og dannet en vedvarende antioksidanteffekt. Denne egenskapen gjør at den fungerer godt i iskemi-reperfusjonsskademodellen - hjerneinfarktvolumet reduseres med 42 %, og den nevrologiske deficit-skåren reduseres med 51 %.
Bruksstandarder og optimaliseringsstrategier
Standardisert behandlingsplan
Dosegradient:
Kognitiv forbedring: 10-20mg/d, tatt oralt i to doser
Nevrobeskyttelse: 30mg/d, kombinert med vitamin E 400IU/d
Traumegjenoppretting: 40mg/d (brukes under tilsyn)
Medisineringsplan: Det anbefales å ta 12 uker som én behandlingskur, og slutte å ta medisiner i 2 uker mellom hver kur for å forhindre reseptordesensibilisering. Den langsiktige-oppfølgingsstudien- i 2024 viste at den kognitive vedlikeholdseffekten av gruppen med intermitterende medisiner (stopper i 2 uker etter 4 uker) var bedre enn den for gruppen med kontinuerlig medisinering (p=0.04).
Effektivitetsforbedrende kombinasjonsplan
Kolinerg forbedring: Når det brukes i kombinasjon med 300 mg/d alfa GPC, kan det forbedre nøyaktigheten av arbeidsminneoppgaver med 23 % (sammenlignet med 14 % i monoterapigruppen).
Antioksidantsynergi: Kombinert med 200 mg/d koenzym Q10 kan det redusere serum MDA-nivåer med 31 % og øke SOD-aktiviteten med 19 %.
Nevroplastisitetsfremme: Kombinert med Omega-3-fettsyrer (EPA 1000mg+DHA 500mg), økte kroppsvolumet til sjøhester med 2,1 % etter 6 måneder, betydelig bedre enn monoterapigruppen (0,7 %).
Markedsmønster og regulatorisk dynamikk
Global forskriftsklassifisering
Russland: inkludert som reseptbelagt legemiddel i medisinsk forsikring for kognitiv rehabilitering etter hjerneskade.
USA: Klassifisert som et ukontrollert stoff under Federal Food, Drug, and Cosmetic Act, men ikke godkjent for medisinsk bruk av FDA, klassifisert som et "gråområde"-produkt.
EU: Noen land (som Polen og Bulgaria) tillater salg av kosttilskudd, men de må merkes med advarselen "ikke evaluert av FDA".
Kvalitetskontrollstandarder
Renhetskrav: USP-standarder krever minimum 98,5 %, tungmetallinnhold Mindre enn eller lik 10 ppm, og gjenværende løsningsmidler (kloroform, etanol) i henhold til ICH-retningslinjene.
Stabilitetstest: Akselerert test (40 grader /75 % RF) viste at innholdet av tabletter gikk ned med mindre enn eller lik 2,3 % og kapsler redusert med mindre enn eller lik 3,1 % innen 12 måneder.
Bioekvivalens: FDA krever at Cmax-forholdet for sublinguale tabletter til orale formuleringer skal være innenfor området 80-125 %, og AUC-forholdet skal være innenfor området 85-115 %.
Den kliniske verdien avNoopept kapslersom en ny generasjon kognitiv forsterker har blitt foreløpig validert, men langsiktige sikkerhetsdata må fortsatt forbedres. I presisjonsmedisinens tid vil det å etablere personlige medisinplaner basert på biomarkører være en nøkkelvei for å bryte gjennom eksisterende terapeutiske flaskehalser. I fremtiden, med utdypingen av forskning på nevrovitenskapelige mekanismer, forventes dette stoffet å spille en større rolle i forebygging av nevrodegenerative sykdommer.
Ofte stilte spørsmål
Hva er Noopept bra for?
+
-
Noopept er en kraftig nootropisk forbindelse kjent for sine kognitive-forbedrende egenskaper. Med sin unike struktur er den anerkjent for å fremme hukommelse, læring og generell mental klarhet.
Hvordan påvirker Noopept hjernen?
+
-
Ved å gjøre det kan Noopept fremme synaptisk plastisitet, lette dannelsen av nye forbindelser mellom nevroner og forbedre synaptisk overføring. Denne egenskapen antas å ligge til grunn for dens evne til å forbedre læring, hukommelseskonsolidering og kognitiv fleksibilitet.
Gjør noopept deg søvnig?
+
-
Mulige bivirkninger av noopept inkluderte søvnforstyrrelser (5/31 pasienter), irritabilitet (3/31) og økt blodtrykk (7/31) (Neznamov og Teleshova, 2009). Virkningsmekanismer fra preklinisk forskning En studie på gnagere rapporterte at noopept krysset blod-hjerne-barrieren.
Hjelper Noopept med angst?
+
-
Noopept produserer imidlertid en nootropisk effekt ved mye lavere konsentrasjoner og kan brukes over et bredere spekter av patologiske tilstander; for eksempel viser det også angstdempende effekter og brukes i angstbehandling.
Populære tags: noopept kapsler, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs