Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av palmitoyltetrapeptid-7-injeksjon i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets palmitoyl tetrapeptide-7 injeksjon for salg her fra fabrikken vår. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Palmitoyl tetrapeptid-7 injeksjon(N-Palmitoylrigin) er en mye brukt syntetisk lipopeptidaktiv ingrediens i hudpleie, med kjernesekvensen Palmitoyl-Glycine-Glutamine-Proline-Arginine (Pal-GQPR). Den har en molekylvekt på omtrent 694,91 g/mol og et CAS-registernummer på 221227-05-0. Avledet fra aminosyrefragmentet i posisjonene 224–227 i den tunge kjeden av humant immunglobulin IgG, gjennomgår dette peptidet palmitoyleringsacyleringsmodifikasjon for å drastisk øke lipofilisiteten. Det kan effektivt trenge inn i stratum corneum-barrieren og nå dermis for å virke på fibroblaster og keratinocytter.
Som et klassisk anti-aldringssignalpeptid ligger kjernefordelen i målrettet intervensjon mot hudbetennelse. I motsetning til enkeltkollagen-stimulerende ingredienser, gir den dobbel anti-aldringseffekt gjennom en integrert mekanisme: reduserer betennelse for å bevare den ekstracellulære matrisen (ECM) og utøver antioksidanteffekter for å reparere hudceller.
Vårt produktskjema



Palmitoyltetrapeptid-7COA
![]() |
||
| Analysesertifikat | ||
| Sammensatt navn | Palmitoyltetrapeptid-7 | |
| Karakter | Farmasøytisk karakter | |
| CAS-nr. | 221227-05-0 | |
| Mengde | 65g | |
| Emballasje standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott No. | 202601090056 | |
| MFG | 9. januar 2026 | |
| EXP | 8. januar 2029 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyseresultat |
| Utseende | Hvitt eller nesten hvitt pulver | Overensstemmende |
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 5,0 % | 0.24% |
| Tap ved tørking | Mindre enn eller lik 1,0 % | 0.13% |
| Tungmetaller | Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 99,0 % | 99.90% |
| Enkel urenhet | <0.8% | 0.44% |
| Totalt antall mikrobielle | Mindre enn eller lik 750 cfu/g | 400 |
| E. Coli | Mindre enn eller lik 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre enn eller lik 5000 ppm | 560 spm |
| Lagring | Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under 2-8 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kjemisk formel | C34H62N8O7 |
| Nøyaktig messe | 694.47 |
| Molekylvekt | 694.92 |
| m/z | 694.47 (100.0%), 695.48 (36.8%), 696.48 (6.6%), 695.47 (3.0%), 696.48 (1.4%), 696.47 (1.1%) |
| Elementær analyse | C, 58.77; H, 8.99; N, 16.13; O, 16.12 |

Mekanismer for ombygging av ekstracellulær matrise (ECM).
Reguler inflammatoriske veier for å hemme ECM-nedbrytning
Den ekstracellulære hudmatrisen (ECM) er et tre-nettverk som består av kollagen, elastin, glykosaminoglykaner, lamininer og andre komponenter, og fungerer som kjernestrukturen som opprettholder hudens fasthet, elastisitet og fyldighet. Ubalansert ECM-metabolisme-der nedbrytning overgår syntese-er den primære patologiske drivkraften for slapp hud, rynkedannelse og ru tekstur. Under hudens aldring utløser stressfaktorer, inkludert ultrafiolett bestråling, miljøgifter og cellulære metabolske forstyrrelser, lav- kronisk hudbetennelse, kalt inflammatorisk.
Dette aktiverer vedvarende inflammatoriske signalkaskader og utløser massiv sekresjon av pro-inflammatoriske cytokiner som Interleukin-6 (IL-6) og Interleukin-8 (IL-8), som fullstendig forstyrrer den dynamiske likevekten til ECM. Kjernereguleringsmekanismen tilpalmitoyltetrapeptid-7 injeksjoner å selektivt blokkere inflammasjons-mediert ECM-nedbrytningsveier, og dermed forsinke matrisetapet ved kilden.
Denne ingrediensen retter seg spesifikt mot dermale fibroblaster og epidermale keratinocytter for å nøyaktig nedregulere genuttrykk og sekresjonsnivåer av pro-inflammatoriske faktorene IL-6 og IL-8, og gir både basale og stressinduserte antiinflammatoriske fordeler.


Under normale fysiologiske hudforhold reduserer den cellulær betennelse ved baseline og reduserer kronisk, vedvarende ECM-utarming. Dens hemmende effekt forsterkes markant under ytre påkjenninger som UV-eksponering og partikkelforurensning. Laboratoriedata viser at det reduserer UV-indusert IL-6-sekresjon i hudceller med 86 %, og effektivt stopper eksplosiv forsterkning av inflammatoriske kaskader. Sammenlignet med bredspektrede anti-inflammatoriske midler, viser N-palmitoylrigin høy målspesifisitet: det undertrykker bare unormale aldringsassosierte inflammatoriske signaler uten å forstyrre hudens normale immunforsvarsfunksjoner, og unngår dermed uønskede utfall knyttet til nedsatt immunsuppresjon, inkludert svekket immunsuppresjon, inkludert kutt.
Overdreven sekresjon av inflammatoriske cytokiner er den primære triggeren for aktivering av matrisemetalloproteinaser (MMP). MMP-enzymfamilien bryter spesifikt ned type I og Type IV kollagen samt elastin, og fungerer som nøkkelmediatorer for ECM-nedbrytning. Ved å drastisk senke konsentrasjoner av pro-inflammatoriske faktorer som IL-6, undertrykker N-palmitoylrigin indirekte avvikende aktivering og overekspresjon av MMP-er, og stanser effektivt proteolytisk hydrolyse av kollagen og elastin og bevarer den strukturelle integriteten til naturlig hud-ECM.


I mellomtiden nedregulerer den betennelsesutløste-matrisenedbrytningssignaler, reduserer akkumulering av ECM-rester og forhindrer sekundær betennelse forårsaket av vedvarende cellulær stimulering fra nedbrytningsfragmenter. Dette etablerer en god syklus av anti-betennelse, matrisebeskyttelse og mikromiljøstabilisering, og stopper fundamentalt kutan strukturell kollaps og aldring.
Aktiver Matrix Synthesis Pathways for å reparere ECM Meshwork
Utover sine ECM-beskyttende egenskaper, etterligner N-palmitoylrigin funksjonen til endogene humane matrisesignaleringspeptider for aktivt å aktivere matrisesyntetiske maskineri i hudceller, øke produksjonen av kjerne-ECM-komponenter og forenkle reparasjon og ombygging av skadet matrise. Endogene matrisepeptider i menneskelig hud overfører reparasjonssignaler ved mindre ECM-skader og induserer fibroblaster til å syntetisere nye matriseproteiner. Imidlertid gjennomgår denne innfødte signalveien betydelig demping med økende alder, noe som reduserer hudens iboende ECM-reparasjonskapasitet.


Som en kunstig optimalisert matrise-etterligner peptid, N-palmitoylrigin erstatter nøyaktig naturlige signalpeptider for å stimulere fibroblastproliferasjon og -differensiering og reaktivere hudens selv-reparasjonsprogram.
In vitro cellulære analyser bekrefter at denne ingrediensen signifikant oppregulerer ekspresjonen av Type I kollagen, Type IV kollagen og Laminin V i fibroblaster. Blant disse øker type IV kollagensyntesen med 327 % og glykosaminoglykansyntesen øker med 287 %, noe som effektivt forsterker basalmembranarkitekturen og øker dermal matrisetetthet. Type I kollagen, det viktigste strukturelle proteinet i dermis, bestemmer hudens fasthet og støtteevne.
Type IV kollagen og lamininer utgjør kjernebasalmembrankomponentene som stabiliserer epidermal-dermal adhesjon, forbedrer slapp hud, fine linjer og forstørrede porer. I tillegg fremmer den ordnet syntese og kryss-binding av elastin, reparerer brudd i elastiske fibernettverk og gjenoppretter hudens motstandskraft for å løse alders-relatert slapphet og ptosis.
Innenfor Matrixyl 3000 komposittsystemet,palmitoyltetrapeptid-7 injeksjonviser perfekt synergistisk effekt med Palmitoyl Tripeptide-1 for å dramatisk optimalisere ECM-remodelleringsresultater.


Palmitoyl Tripeptide-1 stimulerer primært direkte de novo matrisesyntese, mens N-palmitoylrigin eliminerer inflammatorisk interferens og blokkerer matrisenedbrytning. Kombinasjonen deres leverer toveis regulering som samtidig øker syntesen og undertrykker sammenbrudd, opprettholder en vedvarende ECM-syntesehastighet som overstiger nedbrytningen og gradvis reparerer aldret, svekket kutannettverk. Sammenlignet med enkeltpeptidingredienser, multipliserer denne komposittformuleringen effekten av matrixremodellering, og tar effektivt opp dype aldringsproblemer, inkludert statiske rynker, hudfortynning og dehydrert, mager hud for å oppnå grunnleggende gjenoppretting av hudstrukturen.
Optimaliser cellulært mikromiljø for å opprettholde ECM dynamisk homeostase
Sunn ECM-homeostase er ikke bare avhengig av balansert matriseproteinsyntese og nedbrytning, men også på hudens cellulære mikromiljø og metabolske status. Eldret hud lider ofte av metabolsk dysregulering, opphopning av inflammatoriske avfallsprodukter og avvikende keratinocyttdifferensiering, som kontinuerlig destabiliserer ECM-arkitekturen og forhindrer langvarig-reparasjonseffekt. N-Palmitoylrigin modulerer cellulær fysiologi på tvers av flere dimensjoner for å foredle hudens mikromiljø og gi stabil støtte for ECM-remodellering.


På den ene siden forbedrer den fagocytisk og metabolsk aktivitet av hudceller for å akselerere clearance av ECM-nedbrytningsfragmenter, oksidativt avfall og inflammatoriske metabolitter, redusere dermal akkumulering av skadelige stoffer som ellers ville opprettholde inflammatoriske reaksjoner og unormal matrisenedbrytning, og sikre uhindret ECM metabolsk sirkulasjon.
På den annen side modulerer den epidermal differensiering, nedregulerer uttrykk for aldringsrelatert -mikroRNA-145, øker basal stamcelleaktivitet i huden og stabiliserer epidermal barrierestruktur.
En intakt epidermal barriere begrenser penetrering av ytre irritanter og reduserer dermalt inflammatorisk stress, beskytter dermal ECM-reparasjon og vedlikehold fra hudoverflaten og danner et lagdelt anti-aldringssystem som stabiliserer den epidermale barrieren og reparerer dermal matrise. Videre regulerer den kutan vann- og næringsmetabolisme, hever vann-retensjonskapasiteten til glykosaminoglykaner til å fylle dermalt interstitielt vev, gjør nysyntetisert ECM fyldigere og mer stabil, forhindrer sekundær slapphet og kollaps av reparert matrise og opprettholder en ungdommelig hudstruktur på lang sikt.

Forskning og utvikling av N-palmitoylrigin dateres tilbake til 1980-tallet.
I 1981 isolerte forskere først GQPR-tetrapeptidfragmentet fra den tunge kjeden av humant immunglobulin IgG, bekreftet dets immunmodulerende og fagocytosestimulerende-bioaktivitet, og definerte dets grunnleggende biologiske funksjoner, og la kjernegrunnlaget for påfølgende anvendt utvikling.
I 2000, Franceschi et al. foreslo kjerneinflammasjonsteorien, og etablerte kronisk lav-inflammasjon som en sentral drivkraft for aldring av huden. Dette ga teoretisk støtte for utviklingen av målrettede anti-inflammatoriske anti-aldringspeptider og akselererte translasjonsforskning i hudpleieapplikasjoner av GQPR-peptidet.
Sederma, en kjent fransk råvareprodusent som nå er en del av Croda-gruppen, optimaliserte strukturen til innfødt GQPR basert på forskningen ovenfor. Palmitoyleringsacyleringsmodifikasjon ble implementert for å forbedre hudpenetrasjon og biotilgjengelighet, og ga N-palmitoylrigin, som ble tildelt det kommersielle navnet Rigin.
Ingrediensen ble opprinnelig kalt Palmitoyl Tetrapeptide-3 før den ble omdøptpalmitoyltetrapeptid-7 injeksjoni samsvar med internasjonale nomenklaturstandarder for kosmetiske ingredienser.
I 2004 formulerte Sederma det med Palmitoyl Tripeptide-1 for å lansere det ikoniske anti-aldringskomplekset Matrixyl 3000. Etter validering av dens anti-aldringseffekt via flere in vitro-studier og kliniske studier på mennesker, gikk ingrediensen inn i stor-skala global{6}}anti-flammatorisk{7}hudpleieapplikasjon og etablerte seg i antiflammatorisk{7}}verden. peptidråstoff.
Referanser
- PeptideInsight. Palmitoyl Tetrapeptide-7 (Pal-GQPR, Rigin)[EB/OL]. 2026.
- PeptideJournal. Palmitoyl Tetrapeptide-7: Anti-aldringsforskning[EB/OL]. 2025.
- Kopeptide Biotech. Forskning på effektivitet og mekanisme til Palmitoyl Tetrapeptide-7 råmateriale[EB/OL]. 2026.
- Sederma SAS. Klinisk forskningsrapport om Matrixyl 3000-ingredienseffektivitet[R]. 2004.
- Franceschi C. Inflammatorisk teori og hudaldringsmekanisme[J]. International Journal of Cosmetic Science, 2000.
FAQ
Hva gjør det for huden?
+
-
Det har detkollagen-forsterkende egenskaper som retter seg mot rynker og fine linjer. Det hjelper også med å gjenopprette hudens fasthet og elastisitet ved å støtte hudens strukturelle komponenter, noe som fører til et fastere og mer ungdommelig utseende. Videre er dette peptidet kjent for sine anti-inflammatoriske og fuktighetsgivende fordeler.
Hvilke hudproblemer kan det forbedre?
+
-
Den retter seg mot flere typiske aldrings- og-subhelsehudproblemer. For aldrende hud forbedrer den fine tørre linjer, grunne statiske rynker, løs hud og redusert elastisitet ved å reparere ECM-strukturen. For fotoskadet hud lindrer den UV-indusert rødhet, matthet og grov tekstur, og forsinker fotoaldringsprogresjonen. For sensitiv og betent hud reduserer den kronisk lav-betennelse, beroliger rødhet i huden og stabiliserer hudbarrieren. I tillegg forbedrer den ujevn hudtone forårsaket av betennelse og oksidasjon, noe som gjør huden jevnere, lysere og mer spenstig.
Populære tags: palmitoyl tetrapeptide-7 injeksjon, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs












