Angiotensin tablett

Det sympatiske nervesystemet er det sentrale reguleringssystemet i kroppens stressrespons, hovedsakelig ansvarlig for å modulere kardiovaskulære aktiviteter og metabolske nivåer. En av de mest direkte fysiologiske funksjonene tilangiotensin tabletter å aktivere det sympatiske nervesystemet. Det forbedrer sympatisk eksitabilitet gjennom doble mekanismer, og styrker derved kardiovaskulære kontraktile responser og opprettholder arteriell trykkstabilitet, spesielt utøver en viktig kompenserende effekt når arterielt trykk faller eller blodvolumet er utilstrekkelig.

(I) Fremme frigjøring av noradrenalin fra sympatiske nerveterminaler

Noradrenalin er den viktigste nevrotransmitteren som frigjøres av sympatiske nerveterminaler, og frigjøringsmengden bestemmer direkte graden av sympatisk aktivering, som igjen påvirker den kontraktile funksjonen til det kardiovaskulære systemet. Den aktive ingrediensen i den kan spesifikt virke på den presynaptiske membranen til sympatiske nerveterminaler. Ved å aktivere Ang II type 1-reseptorer (AT₁R) på den presynaptiske membranen, utløser det kalsiumiontilstrømning og fremmer fusjonen av synaptiske vesikler med den presynaptiske membranen, og akselererer dermed frigjøringen av noradrenalin.

(II) Hemming av gjenopptak av noradrenalin

I tillegg til å fremme noradrenalinfrigjøring, kan den også forlenge virkningstiden i synaptisk spalte ved å hemme gjenopptaket av noradrenalin, noe som ytterligere forsterker den eksitatoriske effekten av det sympatiske nervesystemet. Under normale fysiologiske forhold blir det meste av noradrenalin frigitt av sympatiske nerveterminaler resirkulert tilbake til nerveterminalene gjennom gjenopptakstransportører på den presynaptiske membranen, og derved avslutter dens fysiologiske effekt og forhindrer overdreven sympatisk aktivering.

I tillegg til kortsiktig-sympatisk aktivering og sentrale regulatoriske effekter, gir lang-bruk av det også betydelige cellevekst- og remodelleringseffekter, hovedsakelig rettet mot målorganer som myokard, blodårer og nyrer. Ved å fremme spredning og hypertrofi av beslektede celler, fører det til strukturell ombygging av vev og organer. Mens den opprettholder vevshomeostase, er denne langsiktige effekten også nært knyttet til forekomsten og utviklingen av kardiovaskulære og nyresykdommer, og utgjør en uunnværlig del av dens fysiologiske funksjoner.

(I) Fremme kardiomyocytthypertrofi og fibroblastproliferasjon, indusering av myokardhypertrofi

Myokardvev er hovedsakelig sammensatt av kardiomyocytter og hjertefibroblaster, der kardiomyocytter er ansvarlige for myokardial sammentrekning og fibroblaster syntetiserer ekstracellulær matrise for å opprettholde den strukturelle integriteten til myokardvevet. Når det virker på myokardvev i lang tid, kan de fremme kardiomyocytthypertrofi og hjertefibroblastproliferasjon ved å aktivere AT₁R, og derved indusere myokardhypertrofi, som er en av kjernemanifestasjonene av dens langsiktige-celle-remodelleringseffekt.

(II) Fremme glomerulær mesangial spredning, indusere nyreskade og proteinuri

Nyren er et av de viktigste målorganene tilangiotensin tablett. Dens langsiktige-cellevekst- og remodelleringseffekt manifesteres hovedsakelig i å fremme glomerulær mesangial celleproliferasjon, som igjen forårsaker nyreskade og proteinuri. Glomerulære mesangiale celler er lokalisert mellom glomerulære kapillærløkker, ansvarlige for å støtte glomerulær struktur og regulere glomerulær filtrasjonsfunksjon.

Deres unormale spredning skader den glomerulære filtrasjonsmembranen og svekker normal nyrefunksjon. Ang II kan virke på AT₁R på glomerulære mesangiale celler for å aktivere relaterte signalveier, fremme mesangial celleproliferasjon og stimulere mesangialceller til å syntetisere en stor mengde ekstracellulær matriksområdet og føre til tykk ekspansjon av glomerangialområdet. filtreringsmembran.