Terbinafin hydroklorid tablett

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av terbinafinhydrokloridtabletter i Kina. Velkommen til engros bulk terbinafinhydrokloridtablett av høy kvalitet for salg her fra fabrikken vår. God service og rimelig pris er tilgjengelig.

Terbinafin hydroklorid tabletter et oralt administrert antifungalt middel som faller innenfor allylaminklassen av farmasøytiske forbindelser. Den fungerer ved selektivt å hemme soppenzymet squalene epoxidase, som igjen stanser biosyntesen av ergosterol-en vital komponent i soppcellemembranen-og utløser den intracellulære oppbyggingen av squalen. Denne doble mekanismen forstyrrer den strukturelle integriteten til soppcellemembranen, noe som fører til både soppdrepende og fungistatiske virkninger mot et bredt spekter av patogene sopp. Terbinafinhydrokloridtabletter er primært indisert for behandling av infeksjoner som påvirker hud, hår og negler, og er svært effektive mot dermatofytter inkludert Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis og Epidermophyton floccosum. For onykomykose, ofte kjent som sopp-negleinfeksjoner som påvirker både negler og tånegler, varierer standardbehandlingsvarigheten fra 6 uker til 3 måneder, med mer alvorlige tilfeller som potensielt krever et utvidet kur på opptil 6 måneder. Ved overfladiske soppinfeksjoner i huden som tinea corporis (ringorm), tinea cruris (jock itch), tinea pedis (fotsopp) og tinea capitis (ringorm i hodebunnen), er den typiske behandlingsperioden mellom 2 og 6 uker. For kutan candidiasis forårsaket av Candida albicans er anbefalt behandlingsvarighet vanligvis 2 til 4 uker.

Formuleringsspesifikasjoner
De kommersielt tilgjengelige delene har en standarddose på 250 mg/stykke, og vanlige emballasjeformer inkluderer:
Flaske: 30 stk/flaske, 100 stk/flaske, 500 tabletter/flaske, 1000 stk/flaske;
Bobleplastemballasje: 30 stk/boks (pakket i aluminium-bobleplast).
Utseendet til stykket er et hvitt til lysegult sirkulært dobbeltkonveks filmbelagt stykke, og noen produkter har markeringer trykt på overflaten (som "LAMISIL 250" eller "IG 209"). Hjelpematerialer som kolloidalt silika, hydroksypropylmetylcellulose, magnesiumstearat, etc. tilsettes ofte til formuleringer for å forbedre medikamentstabilitet og komprimerbarhet. Allylamingruppen i sin kjemiske struktur er en nøkkelfunksjonell gruppe som hemmer soppenzymaktivitet.

Ytterligere informasjon om kjemisk forbindelse:

Vår produktform

 

 

terbinafinhydroklorid +. COA

Terbinafin hydroklorid tabletter et bredspektret soppdrepende medikament som hemmer nøkkelenzymer som er involvert i biosyntese av soppceller, blokkerer ergosterolsyntese og induserer squalenakkumulering, noe som til slutt fører til soppcelledød. Virkningsmekanismen har høy selektivitet, doble destruktive effekter og utholdenhet, noe som gjør det til et kjernemedisin for behandling av hud-, hår- og neglesoppinfeksjoner. Følgende forklarer systematisk virkningsmekanismen fra aspektene ved molekylære mål, metabolsk interferens, antibakterielt spektrum og farmakokinetiske egenskaper.

Molekylært mål: Spesifikk hemming av squalene cyclooxygenase

 

1. Kjemisk grunnlag for enzymhemming
Den molekylære strukturen til terbinafinhydroklorid inneholder en allylamingruppe, som kovalent binder seg til det aktive stedet til soppskvalenepoksidase for å danne et irreversibelt enzymhemmerkompleks. Eksperimenter har vist at dens inhiberingskonstant (Ki-verdi) for enzymer er så lav som 30 nM, noe som indikerer dens ekstremt høye bindingsaffinitet. Derimot er det forskjeller i den aktive senterstrukturen til homologe enzymer i humane celler, noe som resulterer i at følsomheten til terbiafin overfor humane celler bare er en ti tusendel av soppens, og dermed sikre sikkerheten til remy.

 

2. Biologiske konsekvenser av enzymhemming
Squalene cyclooxygenase er et nøkkelhastighetsbegrensende enzym i biosynteseveien til ergosterol, ansvarlig for å katalysere omdannelsen av squalen til 2,3-oksidosqualen. Dette trinnet er startreaksjonen for syntesen av ergosterol, som er hovedkomponenten i soppcelleforinger og er avgjørende for å opprettholde slimhinnens integritet og flyt. Terbiafin avbryter syntesen av ergosterol direkte ved å blokkere aktiviteten til enzymet, samtidig som det forårsaker en stor akkumulering av squalen i soppceller.

Dobbel destruktiv effekt: foringsstruktur kollaps og toksisitetakkumulering

 

1. Toksiske effekter av squalenakkumulering
Den unormale akkumuleringen av squalen i celler har dobbel toksisitet:
Fysisk skade: Skvalen er et ikke-polart molekyl, og dets overdreven akkumulering kan skade lipid-dobbeltlagsstrukturen til celleforinger, noe som fører til endringer i slimhinnens flyt og tap av funksjon.
Oksidativt stress: Skvalen kan katalyseres av intracellulære oksidaser for å generere reaktive oksygenarter (ROS), som fører til lipidperoksidasjon og proteinoksidasjon, som til slutt resulterer i celledød. Eksperimentet bekreftet at etter remey med terbiafin, økte det intracellulære ROS-nivået til Candida albicans-celler signifikant og var positivt korrelert med legemiddelkonsentrasjonen.

 

2. Direkte skade forårsaket av ergosterolmangel
Mangelen på ergosterol fører til unormal struktur i soppcellene, manifestert som økt permeabilitet i slimhinnen, ionelekkasje og utstrømning av celleinnhold. Elektronmikroskopi-observasjon viste at celleforingen til Trichophyton rubrum behandlet med terbiafin ble rynket og revnet, noe som til slutt førte til cellelyse. I tillegg kan ergosterolmangel forstyrre funksjonen til beslektede proteiner som ATPase og transportører, og svekke den metabolske kapasiteten til sopp ytterligere.

Antibakteriell spektrumdekning: bred-aktivitet fra dermatofytter til gjær

 

1. Sterk bakteriedrepende effekt på dermatofytter
Terbinafin har rask bakteriedrepende aktivitet mot dermatofytter som Trichophyton rubrum, Trichophyton rubrum og Microsporidia canis. In vitro-eksperimenter har vist at dens minste inhibitoriske konsentrasjon (MIC) er 0,001-0,01 μg/mL, og den bakteriedrepende effekten er relatert til medikamentkonsentrasjonen. I kliniske studier er kureringshastigheten for terbiafin ved behandling av onykomykose 80 % -95 %, betydelig bedre enn azol-antifungale legemidler som itrakonazol og flukonazol.
2. Doble effekter av antibakterielle og bakteriedrepende effekter på gjær
Candida albicans: Terbinafin viser konsentrasjonsavhengige antibakterielle eller bakteriedrepende effekter på det.

 

Lave konsentrasjoner (0,1-1 μ g/mL) hemmer hyfedannelse og vekst, mens høye konsentrasjoner (større enn eller lik 10 μ g/mL) dreper gjærfaseceller direkte.
Andre gjærstammer: For ikke-Candida-arter som Candida parapsilose og Candida tropicalis er MIC-området for terbiafin 0,125-2 μg/ml, og dets effektivitet er sammenlignbar med flukonazol.

3. Aktivitet mot visse muggsopp
MIC for terbiafin mot Aspergillus-arter (som Aspergillus niger og Aspergillus flavus) er 0,5-4 μg/mL, som er svakere enn amfotericin B, men betydelig bedre enn azolmedisiner. I tilleggterbinafinhydroklorid tablettviser også viss aktivitet mot bifasiske sopp som Blastomyces dermatidis og Histoplasma kapsel.

 

1. Absorpsjon og distribusjon
Oral absorpsjon: Biotilgjengeligheten er 70 % -90 %, men på grunn av first pass-effekter er den absolutte biotilgjengeligheten ca. 40 % -50 %.
Topptid: Etter en enkelt oral inntak av 250 mg er maksimal plasmakonsentrasjon (Cmax) 0,7-1,0 μg/ml, og topptiden (Tmax) er 1,5-2 timer.

2. Organisatorisk penetrasjon: Konsentrasjonen av medikamenter i huden, håret og huden er betydelig høyere enn i plasma, og halveringstiden i stratum corneum er opptil 100 timer, som kan vare i flere måneder i huden. Dette er grunnlaget for deres langvarige-terapeutiske effekt ved behandling av onykomykose.

3. Metabolisme og utskillelse
Metabolsk vei: Hovedsakelig metabolisert av leverenzymet CYP2D6, og produserer inaktive metabolitter.

4. Utskillelsesmetode: Omtrent 70 % skilles ut i form av metabolitter gjennom galle, og kun en liten mengde (<0.03%) is excreted in the urine as the prototype drug.

Halveringstid: Plasmaeliminasjonshalveringstiden- (T1/2) er 16-19 timer, men vevshalveringstiden er betydelig forlenget.

 

5. farmakokinetikk av spesielle populasjoner
Leverdysfunksjon: Metabolismen reduseres, dosejustering eller forbud er nødvendig.
Nyreinsuffisiens: Siden det hovedsakelig utskilles gjennom galle, er det ikke nødvendig å justere dosen, men pasienter med alvorlig nyresvikt bør bruke det med forsiktighet.
Barn: For de som veier mindre enn 40 kg, bør dosen justeres til 0,625 mg/kg.

 

• Absorpsjon og distribusjon

Oral biotilgjengelighet: 70% -90%, mat har ingen signifikant effekt på absorpsjonen;
Topptid: 1,5-2 timer;
Protein binding rate:>99 %, hovedsakelig bundet til plasmaproteiner;
Organisatorisk permeabilitet: kan være vidt distribuert i stratum corneum, neglematrisen og hårsekkene, med en konsentrasjon som opprettholdes i dekket i opptil 6 måneder.

• Metabolisme og utskillelse

Metabolsk vei: Lever CYP450 enzymsystem (hovedsakelig CYP2C9, CYP1A2, CYP3A4);

 

• Metabolitter: demetylert terbinafin (aktivitet kun 10 % av det opprinnelige legemidlet);
• Utskillelsesmetode: Urin:<0.3% prototype drug;Fecal: The main excretion pathway, containing the prototype drug and metabolites.
• farmakokinetikk til spesielle populasjoner
• Leverdysfunksjon: AUC for pasienter med-sluttstadium leversykdom øker med ca. 2 ganger, og dosen må justeres.
• Nyreinsuffisiens: Det er ikke nødvendig å justere dosen, da legemidler og metabolitter hovedsakelig utskilles gjennom galle.

Populære tags: terbinafin hydroklorid tablett, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs