L-Sulforaphane CAS 142825-10-3

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av l-sulforaphane cas 142825-10-3 i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets l-sulforaphane cas 142825-10-3 for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.

L-sulforafan, også kjent som sulforaphane eller sulforaphane, er en viktig isotiocyanatforbindelse og finnes mye i korsblomstrede grønnsaker som brokkoli, kål, reddik, etc. Ved romtemperatur fremstår den vanligvis som en lys gul eller brun væske, og den spesifikke fargen kan variere litt avhengig av dens renhet og lagringsforhold. Den har god lipofilisitet og er uløselig i vann, men er svært løselig i organiske løsemidler som metanol, etanol, DMSO, diklormetan, acetonitril osv. Denne løseligheten gjør den enkel å håndtere og betjene i kjemiske analyser og biologiske eksperimenter. Tettheten er 1,2 g/cm ³, noe som indikerer moderate intermolekylære krefter, verken lette eller tunge. Kokepunktet er relativt høyt og når 368,2 grader, noe som betyr at det eksisterer stabilt i flytende form ved romtemperatur og er ikke lett flyktig. Under høye temperaturforhold kan det imidlertid brytes ned, så det er viktig å unngå høytemperaturmiljøer under lagring og bruk. I biologisk vitenskap er det ofte brukt som et derivatreagens for kromatografisk og massespektrometrianalyse for å forbedre følsomheten og oppløsningen av deteksjon. Innenfor landbruket brukes det som et soppdrepende middel for å forebygge og kontrollere plantesykdommer. Innenfor medisin har den fått bred oppmerksomhet på grunn av dens sterke antioksidant- og anti{11}}kreftaktivitet, og regnes som et potensielt anti-kreftmedisin og helsekostingrediens.

For oss har L-Sulforaphan noen åpenbare fordeler:

L-sulforafan(forkortet til SFN) er en naturlig forekommende isotiocyanatforbindelse, hovedsakelig avledet fra glukosinolater i korsblomstrede grønnsaker som brokkoli, kål og blomkål, som er enzymatisk eller kjemisk hydrolysert for å danne glukosinolater. Siden oppdagelsen på 1990-tallet har SFN vist stort potensial innen kreftforebygging, antioksidant, anti-inflammatorisk, nevrobeskyttende, metabolsk regulering og andre felt på grunn av sin unike kjemiske struktur og omfattende biologiske aktivitet.

Kreftforebygging og adjuvant terapi

 

SFN kan indusere ekspresjonen av cytokrom P450-enzymer (som CYP1A1/1A2), akselerere den metabolske inaktiveringen av pre-kreftfremkallende stoffer som polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH) og heterosykliske aminer (HCA), og redusere dannelse av DNA-addukt. For eksempel viste et dyreforsøk at SFN-forbehandling kan redusere forekomsten av benzo[a]pyrenindusert lungekreft med 60 %. SFN aktiverer cellesykluskontrollpunktproteiner (slik som p21, p27), hemmer cyklin CDK-kompleksaktivitet og får tumorceller til å stagnere i G1/S- eller G2/M-fasen, og hemmer derved spredning.

In vitro-studier har vist at SFN (10-20 μM) kan redusere andelen S-faseceller i brystkreftcellelinje MCF-7 fra 45 % til 20 %. SFN kan oppregulere ekspresjonen av pro-apoptotiske proteiner (som Bax, Bak), nedregulere nivåene av anti-apoptotiske proteiner (som Bcl-2, Bcl xL), aktivere caspase-kaskadereaksjonen og indusere tumorcelleapoptose. I mellomtiden kan den også aktivere autofagi ved å hemme mTOR-banen, og fjerne skadede organeller ytterligere. I prostatakreftcellelinje PC-3 kan SFN (15 μM) behandling i 24 timer indusere apoptose i 40 % av cellene. SFN kan hemme tumorcelleinvasjon og basalmembrannedbrytning ved å nedregulere uttrykket av matrisemetalloproteinaser (MMP-2/9).

Antioksidanter og anti-inflammatoriske effekter

 

SFN kan øke intracellulære GSH-nivåer (ved å oppregulere - GCS-uttrykk) og direkte nøytralisere ROS (som superoksidanioner og hydrogenperoksid). I nevronale celler kan SFN (5 μM) forbehandling redusere H2O2-induserte ROS-nivåer med 50 %. SFN reduserer produksjonen av flerumettede fettsyreperoksidasjonsprodukter (som MDA) ved å oppregulere SOD- og CAT-aktiviteter. I aterosklerosemodell kan SFN (2 mg/kg/d) redusere innholdet av MDA i aorta med 40 %.

SFN reduserer betennelse ved å hemme NF - κ B- og MAPK-banene, nedregulere ekspresjonen av pro-inflammatoriske cytokiner (som TNF -, IL-6, IL-1) og kjemokiner (som MCP-8, IL). SFN kan blokkere aktiviteten til I κ B kinase (IKK) kompleks, forhindre I κ B nedbrytning og dermed hemme NF - κ B nukleær translokasjon. I makrofager kan SFN (10 μ M) redusere LPS-indusert TNF - sekresjon med 70 %. SFN reduserer den modne sekresjonen av IL-1 og IL-18 ved å hemme NLRP3-samling og caspase-1-aktivering. I giktmodellen kan SFN (50 mg/kg) redusere nivået av IL-1 i leddvæske betydelig og lindre inflammatoriske smerter.

Nevrobeskyttelse og forbedring av kognitiv funksjon

 

SFN beskytter nevroner gjennom ulike mekanismer og forsinker progresjonen av nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom (AD) og Parkinsons sykdom (PD). SFN kan aktivere Nrf2/ARE-veien, forbedre den fagocytiske clearance-evnen til mikroglia mot A, samtidig som den hemmer prosesseringen av A-forløperprotein (APP) og overdreven fosforylering av tau-protein. Hos AD-modellmus kan SFN (2 mg/kg/d) redusere antall A-plakk i hippocampus med 50 %.

SFN lindrer MPTP (1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin) - indusert dopaminerge nevronskade ved å oppregulere Nrf2 og hem oksygenase-1 (HO-1) uttrykk. I PD-modellen kan SFN (5 mg/kg/d) øke overlevelsesraten for dopaminerge nevroner i substantia nigra med 40 %. SFN kan fremme nevrogenese og synapsedannelse ved å regulere uttrykket av synaptiske plastisitetsrelaterte proteiner som BDNF og Synapsin I, og dermed forbedre lærings- og hukommelsesevner.

Metabolsk regulering og kardiovaskulær beskyttelse

 

SFN kan forbedre glukoseopptak og utnyttelse i skjelettmuskulatur og lever ved å aktivere AMPK- og Nrf2-veier, samtidig som hepatisk glukoneogenese. SFN kan fremme brunfarging av hvitt fettvev, øke ekspresjonen av termogene gener som UCP1 og PGC-1, og dermed forbedre fedmerelaterte metabolske forstyrrelser. Hos høyfett-induserte overvektige mus reduserte SFN (0,5 mg/kg/d) vektøkning med 30 % og fastende blodsukker med 25 %. SFN reduserer IL-1 --indusert betacelleapoptose ved å hemme NLRP3-inflammasomaktivering.

I modellen for type 2 diabetes kan SFN (1 mg/kg/d) forbedre glukosetoleransen betydelig og øke insulinsekresjonen. SFN reduserer risikoen for aterosklerose og kardiovaskulære hendelser gjennom antioksidasjon, anti-inflammatorisk og regulering av lipidmetabolismen. SFN kan blokkere PDGF-indusert VSMC-spredning og migrasjon, og forhindrer vaskulær stenose. I ballongskademodellen kan lokal påføring av SFN (10 μ M) redusere tykkelsen på neointimalt vev med 50 %. SFN forbedrer vasodilatasjonsevnen ved å oppregulere eNOS-ekspresjon og NO-produksjon. Oral SFN (3 mg/d) i 8 uker kan øke blodstrømsmediert vasodilatasjon (FMD) med 20 % hos hypertensive pasienter.

L-Redishsulforafan finnes hovedsakelig i korsblomstrede grønnsaker som brokkoli og blomkål, og er et av produktene av glukosinolater hydrolysert av myrosinase i disse plantene. Men i laboratoriet oppnås L-sulforafan vanligvis gjennom kjemiske syntesemetoder, som ofte simulerer eller omgår naturlige transformasjonsprosesser i organismer.

I 1994 ble NRF2, en transkripsjonsfaktor følsom for redoksreaksjoner i celler, først oppdaget. Aktivert Nrf2 spiller en viktig rolle i celleforsvarsbeskyttelse som hemming av karsinogenese og antioksidasjon. Sulforaphane kan aktivere NRF2, aktivere den menneskelige selvbeskyttelsesmekanismen- og realisere full aktivering av kroppens immunforsvarslinje. I 2016 fant professor Liu Guanghui ved Institutt for biofysikk ved det kinesiske vitenskapsakademiet at antioksidant NRF2-signalveien er en drivende mekanisme for tidlig aldringssyndrom, og gir nye mål og strategier for å utsette aldring og forebygge aldringsrelaterte sykdommer.

Flere og flere studier har vist at sulforafan kan aktivere den anti-aldringssignalfaktoren Nrf2 i humane celler, fremme ekspresjonen av mer enn 200 gener av leverfase II-avgiftningsenzymer og antioksidantenzymer, som glutation-S-transferase, katalase, superoksid-dismutase, (NzoquinO1). anti-inflammatoriske faktorer, og i stor grad forbedrer avgiftningsfunksjonen til leveren, den viser sterk antioksidantaktivitet (NRF2/ARE er den viktigste antioksidant-stressveien så langt) og anti-inflammatorisk aktivitet. Det kan også motstå aldring, fotoaldring og redusere forekomsten av sykdommer.

I påfølgende studier ble sulforafan vist å være den kraftigste næringsgenomaktivatoren i det menneskelige celleforsvarssystemet. Epigenetikk forteller oss at dette er relatert til ubalansert kosthold, overdreven eller lite mosjon, dårlig livsstil, røyking, drikking, miljøforurensning, soleksponering, stråling osv. Disse faktorene vil til slutt føre til overdreven frie radikaler produsert av menneskekroppen. Menneskekroppen er sammensatt av mer enn 60 billioner celler, som kan produsere 10 milliarder frie radikaler i timen, 1 million frie radikaler kan produseres ved å røyke en sigarett, og 10 millioner frie radikaler kan produseres ved å spise stekt mat.

Populære tags: l-sulforaphane cas 142825-10-3, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs