Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av argipressinacetat i Kina. Velkommen til engros bulk argipressinacetat av høy kvalitet for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Argipressinacetater et kunstig syntetisert syklisk nonapeptidhormon som simulerer virkningen av naturlig antidiuretisk hormon (AVP), som utøver doble fysiologiske funksjoner som vasokonstriksjon og antidiuretikum. Dens kjemiske struktur består av ni aminosyrer, som danner en syklisk struktur gjennom disulfidbindinger mellom cysteinrester i posisjon 1 og 6. Den inneholder aromatiske aminosyrer som tyrosin og fenylalanin, med en molekylformel på C48H69N15O14S2 og en molekylvekt på omtrent 4,28114.
Legemidlet oppnår sin funksjon ved å aktivere V1a-reseptoren i vaskulær glatt muskulatur og V2-reseptoren i nyretubuli
Vasokonstriksjonseffekt:
Etter binding til V1a-reseptorer aktiveres signalveien for fosfolipase C (PLC) - inositoltrifosfat (IP3) - kalsiumion (Ca ² ⁺), noe som fører til sammentrekning av glatt muskulatur og økt perifer vaskulær motstand, og øker dermed blodtrykket. Denne mekanismen brukes ofte for å kontrollere akutt vasodilatatorisk blødning som esophageal variceal rupturblødning.
Antidiuretisk effekt:
Aktivering av adenylatcyklase (AC) - syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) - proteinkinase A (PKA)-veien gjennom V2-reseptoren fremmer membraninnsetting av aquaporin 2 (AQP2) i nyresamlingskanalen, forbedrer vannreabsorpsjon, reduserer diabetes-inflammasjon, reduserer polyureri.
Vårt produkt
Argipressinacetat COA
 |
||
| Analysesertifikat | ||
| Sammensatt navn | Argipressinacetat | |
| Karakter | Farmasøytisk karakter | |
| CAS-nr. | 129979-57-3 | |
| Mengde | 60g | |
| Emballasje standard | PE-pose+Al-foliepose | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott No. | 202501090069 | |
| MFG | 9. januar 2025 | |
| EXP | 8. januar 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyseresultat |
| Utseende | Hvitt eller nesten hvitt pulver | Overensstemmende |
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 5,0 % | 0.54% |
| Tap ved tørking | Mindre enn eller lik 1,0 % | 0.42% |
| Tungmetaller | Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 99,0 % | 99.98% |
| Enkel urenhet | <0.8% | 0.52% |
| Totalt antall mikrobielle | Mindre enn eller lik 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Mindre enn eller lik 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre enn eller lik 5000 ppm | 500 spm |
| Lagring | Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kjemisk formel: | C46H65N15O12S2 |
| Nøyaktig masse: | 1083 |
| Molekylvekt: | 1084 |
| m/z: | 1083 (100.0%), 1084 (49.8%), 1085 (12.1%), 1085 (9.0%), 1084 (5.5%), 1086 (4.5%), 1085 (2.8%), 1085 (2.5%), 1086 (1.9%), 1086 (1.2%), 1087 (1.1%) |
| Elementæranalyse: | C, 50.96; H, 6.04; N, 19.38; O, 17.71; S, 5.91 |
Argipressinacetat, også kjent som antidiuretisk hormon (ADH), er et ni peptidhormon syntetisert av nevroner i hypothalamus supraoptiske og paraventrikulære kjerner. Det frigjøres til blodet gjennom hypofysen og spiller en sentral rolle i å opprettholde væskebalanse, blodtrykkshomeostase og stressrespons. Dens fysiologiske funksjon oppnås gjennom spesifikk binding til medlemmer av den G-proteinkoblede reseptorfamilien (GPCR), med hovedreseptorsubtypene inkludert V1a-, V1b- og V2-reseptorer.
Reseptordistribusjon og funksjonell spesifisitet
Fordelingen av vasopressin TFA-reseptorsubtyper i vev er svært selektiv, og bestemmer deres funksjonelle mangfold.
V1a-reseptor (vasopressin type 1a-reseptor)
Distribusjon: Utbredt i vaskulær glatt muskulatur, myokardceller, leverceller, blodplater og sentralnervesystemet (som hippocampus og amygdala).
Funksjon:
Vasokonstriksjon: I vaskulær glatt muskulatur binder vasopressin TFA seg til V1a-reseptorer og aktiverer fosfolipase C (PLC) - inositoltrifosfat (IP3) - kalsiumion (Ca ² ⁺) signalveien, noe som forårsaker en økning i intracellulær Ca ² konsentrasjon, økende vasokonstriksjon, ² utløsende vaskulær motstand, og dermed øke blodtrykket. Denne mekanismen er spesielt viktig når blodvolumet er utilstrekkelig (som blødning eller dehydrering), da det raskt kan opprettholde sirkulasjonsstabiliteten.
Hjertehypertrofi: Aktivering av V1a-reseptorer i myokardceller kan fremme proteinsyntese og celleproliferasjon. Langvarig overdreven stimulering kan føre til patologisk hjertehypertrofi, som er assosiert med progresjon av hjertesvikt.
Blodplateaggregering: AVP forbedrer blodplateaggregeringsevnen gjennom V1a-reseptorer og deltar i tromboseprosessen.
Sentral regulering: I hjerneregioner som hippocampus og amygdala er V1a-reseptorer involvert i læring og hukommelse, emosjonsregulering og sosial atferdskontroll.
V1b reseptor (vasopressin type 1b reseptor)
Distribusjon: Hovedsakelig fordelt i hypofysen fremre, alfa/beta-celler i bukspyttkjertelen, nyresamlingskanaler og sentralnervesystemet (som hypothalamus og prefrontal cortex).
Funksjon:
Frigjøring av adrenokortikotropt hormon (ACTH): I den fremre hypofysen binder vasopressin TFA seg til V1b-reseptorer og aktiverer PLC-IP3-Ca ² ⁺-veien for å stimulere ACTH-sekresjon, som igjen aktiverer binyrebarken til å utskille kortisol, og danner den hypofyse-kjernen som reagerer på adrenalakjernen. akse (HPA-akse).
Glukagonsekresjon: Aktivering av V1b-reseptorer i alfaceller i bukspyttkjertelen kan fremme glukagonfrigjøring og delta i blodsukkerreguleringen.
Følelser og atferd: Uttrykket av V1b-reseptorer i sentralnervesystemet er relatert til deres regulerende rolle i angst, depresjon og aggressiv atferd. For eksempel, hos pasienter med alvorlig depresjon, fører oppregulering av V1b-reseptoruttrykk i hypofysen til overdreven aktivering av HPA-aksen, noe som forverrer symptomer på dårlig humør.
V2-reseptor (vasopressin type 2-reseptor)
Distribusjon: Spesifikt uttrykt i renale samlekanalhovedceller og distale renale tubulære epitelceller.
Funksjon:
Antidiuretisk effekt: AVP binder seg til V2-reseptoren og aktiverer adenylatcyklase (AC) - syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) - proteinkinase A (PKA) signalvei, og fremmer transporten av aquaporin 2 (AQP2) fra intracellulære luminale membraner til membranen, til økende vannmembran til membranen. forbedrer vannreabsorpsjon, reduserer urinproduksjon og opprettholder væskeosmotisk trykkbalanse.
Regulering av akvaporiner: V2-reseptorens signalvei er også involvert i fosforyleringsmodifiseringen av AQP2 og opprettholdelsen av membranstabilitet. Langvarig vasopressin TFA-stimulering kan oppregulere AQP2-ekspresjon og forbedre nyrens evne til å reabsorbere vann.
Kjernesignalveianalyse
AVP-reseptorer aktiverer nedstrøms signalveier gjennom forskjellige G-proteinkoblingsmekanismer, og oppnår funksjonell spesifisitet:
V1a/V1b-reseptorsignalvei (PLC-IP3-Ca ² ⁺-vei)
Mekanisme: Vasopressin TFA binder seg til V1a/V1b-reseptorer, aktiverer Gq-protein og aktiverer deretter PLC. PLC katalyserer hydrolysen av fosfatidylinositol 4,5-difosfat (PIP2) for å produsere IP3 og diacylglycerol (DAG). IP3 binder seg til IP3-reseptoren på det endoplasmatiske retikulum, frigjør lagret Ca ² ⁺ inn i cytoplasmaet og forårsaker en økning i intracellulær Ca ² ⁺-konsentrasjon; DAG aktiverer proteinkinase C (PKC) og deltar i reguleringen av celleproliferasjon og -differensiering.
Fysiologiske effekter:
Vaskulær glatt muskelkontraksjon (V1a-reseptor).
ACTH-sekresjon (V1b-reseptor).
Blodplateaggregering (V1a-reseptor).
V2-reseptorsignalvei (AC cAMP PKA-vei)
Mekanisme: Etter at vasopressin TFA binder seg til V2-reseptoren, aktiverer det Gs-proteinet, som igjen aktiverer AC. AC katalyserer ATP for å generere cAMP, som fungerer som en andre budbringer for å aktivere PKA. PKA fosforylerer målproteiner (som AQP2), og fremmer deres membrantransport og funksjonell aktivering.
Fysiologiske effekter:
Innsetting av AQP2-membran øker renal vannreabsorpsjon (V2-reseptor).
Langtidsstimulering kan oppregulere AQP2-genekspresjonen og øke aquaporinsyntesen.
Kryssregulering og integrasjon
Den synergistiske effekten av Ca ² ⁺ og cAMP: I nyresamlende kanalceller kan V2-reseptorsignalveien aktivere Rap1 GTPase gjennom Epac-veien (utvekslingsprotein aktiverer cAMP direkte), og fremme AQP2-membraninnsetting. Samtidig kan Ca ² ⁺-signalering øke PKA-aktivitet gjennom calmodulin (CaM), og danne en synergistisk effekt.
Reseptordesensibilisering og internalisering: Langvarig vasopressin-TFA-stimulering kan føre til reseptorfosforylering (som --hemmende proteinmediert), utløse reseptorinternalisering, redusere cellefølsomhet overforargipressinacetat, og danner en reguleringsmekanisme for negativ tilbakemelding.
Patofysiologisk betydning og klinisk anvendelse
Unormaliteten til signalveien for vasopressin TFA-reseptorer er nært knyttet til ulike sykdommer, og intervensjonsstrategier rettet mot reseptorer har blitt et hett tema i behandlingen:
Hjertesvikt
Mekanisme: Ved hjertesvikt, redusert blodvolum og redusert nyreperfusjonstrykk over aktivering av vasopressin-TFA-sekresjon gjennom ikke-osmotisk trykkstimulering (som atriebaroreseptorer), noe som resulterer i V1a-reseptormediert vasokonstriksjon og V2-reseptormediert vannretensjon, som forverrer pulmonal kongestion og hyponatremi.
Behandling: V2-reseptorantagonister (som Tovaptan) kan redusere vannreabsorpsjon ved å blokkere AVP-V2-reseptorbinding, forbedre hyponatremi og væskeretensjon, og aktiverer ikke renin-angiotensinaldosteronsystemet (RAAS) for å unngå risikoen for elektrolyttforstyrrelser ved tradisjonelle diuretika.
Hyponatremi
Mekanisme: Ved syndromet unormal sekresjon av antidiuretisk hormon (SIADH), fører overdreven vasopressin-TFA-sekresjon til vannretensjon og fortynnet hyponatremi.
Behandling: V2-reseptorantagonister kan fremme fri vannutskillelse, korrigere hyponatremi og unngå blodvolumreduksjon forårsaket av overdreven diurese.
Angst og depresjon
Mekanisme: V1b-reseptorer spiller en nøkkelrolle i overaktiveringen av HPA-aksen, og deres oppregulering er assosiert med depressive symptomer.
Behandling: Selektive V1b-reseptorantagonister (som SSR149415) hemmer ACTH-sekresjon, reduserer kortisolnivåer, lindrer angst og depressiv atferd, og er for tiden i kliniske studier.
Hypertensjon
Mekanisme: V1a-reseptormediert vasokonstriksjon er en av de viktige mekanismene for hypertensjon, spesielt ved saltsensitiv hypertensjon derargipressinacetatfølsomheten øker.
Behandling: V1a-reseptorantagonister kan redusere perifer vaskulær motstand, men deres potensielle bivirkninger på myokardial kontraktilitet og blodplatefunksjon må balanseres.
Arginin vasopressin oppnår flere fysiologiske funksjoner som vasokonstriksjon, vannreabsorpsjon, stressrespons og emosjonsregulering gjennom PLC-IP3-Ca ² ⁺ og AC cAMP PKA signalveier via V1a, V1b og V2 reseptor subtyper. Unormaliteten i signalveien er nært knyttet til sykdommer som hjertesvikt, hyponatremi, angst og depresjon. Selektive intervensjonsstrategier rettet mot reseptorer, som V2-reseptorantagonister og V1b-reseptorantagonister, gir nye retninger for klinisk behandling. Fremtidig forskning må ytterligere belyse de dynamiske reguleringsmekanismene til reseptorsubtyper i komplekse sykdommer, utvikle mer effektive og lavbivirkningsmålrettede medisiner og utforske den potensielle terapeutiske verdien av vasopressin TFA-signalveien ved sykdommer i sentralnervesystemet.
Populære tags: argipressinacetat, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs