Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av atrial natriuretisk peptidrotte cas 88898-17-3 i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets atrial natriuretisk peptid rotte cas 88898-17-3 for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Atrial Natriuretic Peptide rotte, også kjent som natriuretisk hjertehormon og atrialt natriuretisk peptid, tilhører familien av natriuretiske peptider. Atrial Natriuretic Peptide rotte er et slags aktivt polypeptid syntetisert, lagret og utskilt av atriene, som også er kjent som atrial natriuretic factor (ANF) eller atrial natriuretic peptide (ANP). Den har kraftige natriuretiske, vanndrivende, vasodilaterende, blodtrykkssenkende- og antirenalin-angiotensin-system og antidiuretiske hormoneffekter. Måling av serum ANP-aktivitet brukes til å diagnostisere og overvåke forløpet og utfallet av pasienter med hjertesvikt.
![]() |
![]() |


Atrial Natriuretic Peptide rotte skilles hovedsakelig ut av atriemyocytter, hjernenatriuretisk peptid skilles hovedsakelig ut av ventrikulære myocytter, og C-type natriuretisk peptid skilles hovedsakelig ut av vaskulære endotelceller og utøver vasodilaterende og antiproliferative effekter lokalt. Plasma-hjerte-natriuretisk peptid har flere effekter av vasodilatasjon, diurese og antagonisme av nevroendokrine hormoner.
Siden atriell dilatasjon er hovedutløseren for frigjøring av AVP, er konsentrasjonen av ANP nært knyttet til venstre atrietrykk og systolisk trykk i pulmonal arterie.
Forhøyet: sett ved essensiell hypertensjon, koronararteriesykdom, hjertesvikt, supraventrikulær takykardi, prematur cirrhose, bronkial astma, kronisk obstruktiv lungesykdom, aldosteronisme og nyresykdom. Ved akutt infarkt har forhøyet ANP en unik prediktiv verdi for LV-dysfunksjon og dødelighet ved AMI, og forhøyede konsentrasjoner av ANP hos pasienter med akutt hjerteinfarkt i den subakutte fasen tyder på en dårlig-langtidsprognose.
Redusert: sett ved hypertyreose, atrieflimmer.
Atrial Natriuretic Peptide Rotte Forholdsregler
Prøvetaking bør gjøres under de samme forholdene så mye som mulig, f.eks. til samme tid hver dag, etter å ha ligget på rygg og stille i 15 minutter, for å få sammenlignbare resultater.
Overdreven aktivitet og takykardi vil øke ANP.
Lever- og nyresykdom bør utelukkes, hvor ANP kan akkumuleres på grunn av hvem-retensjon.

| Tetthet | 1,54±0,1 g/cm3(anslått) |
| Lagringstilstand | -20 grader |
| Vannløselighet | Løselig til 1 mg/ml i vann |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 98,0 % |
| Acetat innhold | Mindre enn eller lik 12,0 % |
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 8,0 |
| Peptidinnhold | Større enn eller lik 80,0 |
| Endotoksin | Mindre enn eller lik 50EU/mg |
| Analyse av aminosyresammensetning | Mindre enn eller lik ±10 % |
| opptredener | hvitt pulver |

Atrial Natriuretic Peptide rotteer et peptidhormon som syntetiseres av hjertet når ventrikkelveggen er utvidet eller anstrengt. Det er et viktig hormon i reguleringen av kroppsvæsker, kroppens natriumbalanse, blodtrykk, og kan også spille en rolle i å beskytte hjertet. Når ventrikkelveggen utvides eller strekkes, frigjøres hjerte-natriuretisk peptid i blodet, som igjen har den effekten å opprettholde hjertefunksjonen og utvide blodårene. Hvis nivået av hjerte-natriuretisk peptid øker, kan det føre til en økning i belastningen på hjertet, noe som kan føre til hjertesvikt.
Den viktigste effekten av Atrial Natural Peptide rotte
balansert dilatasjon av arterier og vener, senking av fremre og bakre belastning på hjertet, rask lindring av dyspné og systemiske symptomer, ingen medikamentresistens.
01
moderat diurese og natriumutskillelse, reduserer sirkulasjonsvolumbelastningen, øker renal filtrasjonsgrad uten å øke nyrebelastningen.
02
Omfattende antagonisere kardiotoksisiteten produsert av overdreven aktivering av det nevroendokrine systemet.
03
Utsett hjerteremodellering, forhindre myokardhyperplasi, hypertrofi og interstitiell fibrose, og reduser-langsiktig sykelighet og dødelighet.
04
Ingen positive inotrope og positive hjertefrekvenseffekter, ingen økning i myokardielt oksygenforbruk, ingen arytmogene effekter.
05

Atrial Natriuretic Peptide rotte er et viktig peptidhormon som spiller en nøkkelrolle i å regulere væskebalanse og blodtrykk. Følgende er en vanlig syntesemetode.
![]() |
![]() |
![]() |
Atrial Natriuretic Peptide rottesyntesetrinn:
vanligvis kan atrielt natriuretisk peptid syntetiseres ved fast-fasesyntese (fast-fasesyntese) eller flytende-fasesyntese (løsnings-fasesyntese). I fastfasesyntese konstrueres peptidkjeden ved gradvis å tilsette aminosyrer til bæreren.
Sekvensen til en ANP er relativt kort og kjent, vanligvis bestående av 28 aminosyrerester.
Under syntesen krever hver aminosyre passende beskyttelsesgrupper for å unngå bivirkninger. Disse beskyttelsesgruppene må fjernes etter at syntesen er fullført for å la aminosyren festes til peptidkjeden.
Peptidkjeden syntetiseres trinn-for-trinn i rekkefølgen til ANP-sekvensen i henhold til valgt syntesemetode og utstyr. Hver aminosyretilsetning krever gjentatte trinn med beskyttelse, kobling og avbeskyttelse.
Etter at syntesen er fullført, må peptidet renses og karakteriseres for å sikre renheten og korrekt struktur til produktet.

Aprøve natriuretisk peptidrotteer et polypeptidhormon syntetisert av rotteatrieceller og tilhører den natriuretiske peptidfamilien. Det er svært likt i struktur med humant atrialt natriuretisk peptid (hANP), men det er artsforskjeller. Studiet av dens kjemiske egenskaper er av stor betydning for å forstå dens fysiologiske funksjoner og potensielle anvendelser. Følgende analyse er utført fra fire dimensjoner: molekylær struktur, fysisk-kjemiske egenskaper, reseptorbinding og biologisk aktivitet.
Molekylær struktur: Sammensetning og modifikasjon av peptidkjeder
Kjernestrukturen til rANP er en lineær polypeptidkjede som består av 28 aminosyrer (rANP(1-28)), med en molekylvekt på omtrent 3062,41 Da. Dens sekvens inneholder en syklisk struktur sammensatt av 17 aminosyrer, dannet ved kobling av cysteinrester i posisjon 7 og posisjon 23 gjennom disulfidbindinger. Denne sykliske strukturen er nøkkelregionen for at rANP binder seg til reseptoren og bestemmer dens biologiske aktivitet.
Sammenlignet med human ANP har aminosyresekvensen til rANP subtile forskjeller. For eksempel er den 16. posisjonen til rANP glycin (Gly), mens den til hANP er serin (Ser); den 17. posisjonen til rANP er alanin (Ala), og den til hANP er glutaminsyre (Glu). Disse forskjellene resulterer i arts--spesifikk bindingsaffinitet og signaltransduksjonseffektivitet mellom rANP og humane ANP-reseptorer.
N-terminalen til rANP er metionin (Met), og C-terminalen er tyrosin (Tyr). Dens isoelektriske punkt (pI) er omtrent 8,5, noe som indikerer at den har en positiv ladning under fysiologisk pH (7,4), som kan påvirke dens elektrostatiske interaksjon med cellemembranen eller reseptorene.
Fysiske og kjemiske egenskaper: Løselighet og stabilitet
rANP er svært løselig i vann og fysiologisk saltvann, med en løselighet på over 10 mg/ml. Løsligheten påvirkes betydelig av pH: under sure forhold (pH < 5), kan rANP oppleve en reduksjon i løselighet på grunn av protonering; under alkaliske forhold (pH > 9), kan disulfidbindinger brytes, noe som fører til depolymerisering av polypeptidkjeden. Derfor krever lagring og bruk av rANP streng kontroll av pH-området (vanligvis pH 6.0 - 8.0).
rANP er temperatur-sensitiv. Når den lagres ved -20 grader under kjøling, kan aktiviteten opprettholdes i flere år; men ved 4 grader kan aktiviteten reduseres med 5 % til 10 % hver uke; ved romtemperatur (25 grader), kan aktivitetstapet overstige 30 % innen 24 timer. Videre kan gjentatt frysing og tining føre til at rANP aggregerer og danner uløselige bunnfall. Derfor anbefales det å alikvotere og bruke den bare én gang.
rANP er svært sensitiv for proteaser (som trypsin og chymotrypsin). I en løsning som inneholder 0,1 % trypsin, kan rANP brytes fullstendig ned innen 30 minutter ved 37 grader. Derfor, i eksperimentelle eller kliniske anvendelser, er det nødvendig å unngå sameksistens med proteaser eller legge til proteasehemmere (som PMSF) for beskyttelse.
Reseptorbinding: Den doble rollen til NPR-A og NPR-C
rANP utøver sine effekter gjennom to membranreseptorer:

NPR-A (natriuretisk peptidreseptor-A)
Bindingsaffiniteten til rANP til NPR-A er høy (Kd ≈ 1-10 nM), og aktiverer guanylatcyklaseaktiviteten i det intracellulære segmentet av reseptoren og katalyserer dannelsen av cGMP fra GTP. cGMP fungerer som en andre budbringer, regulerer ionekanaler (som Na⁺-kanalene i renale tubulære epitelceller) og enzymaktiviteter (som fosfodiesterase) gjennom aktivering av proteinkinase G (PKG), og fremmer til slutt natriumutskillelse, diurese og vasodilatasjon.
Studier har vist at aktiveringseffektiviteten til rANP på rotte-NPR-A er 1,2-1,5 ganger høyere enn for hANP, noe som kan være relatert til den mer passende sirkulære strukturen til rANP for rottereseptoren.
NPR-C (natriuretisk peptidreseptor-C)
NPR-C har ingen enzymatisk aktivitet og fungerer hovedsakelig som en reseptor for clearance, som bryter ned rANP gjennom endocytose. Bindingen av rANP til NPR-C kan utløse intracellulær signaltransduksjon (som hemming av adenylatcyklase), men denne effekten er svakere enn NPR-A.
Gjennom genetisk konstruerte varianter av rANP (som rANP(G16R, A17E, Q18A)), reduseres bindingsevnen til NPR-C med omtrent 200 ganger, samtidig som aktiveringsevnen på NPR-A opprettholdes, og derved forlenges halveringseffekten-den biologiske levetiden og øke.

Biologisk aktivitet: Vasodilatasjon og natriumutskillelse og diurese
Den biologiske aktiviteten til rANP oppnås hovedsakelig gjennom cGMP-veien:
Vasodilatasjon
rANP kan utvide aorta, nyrearterien og mesenterialarterie hos rotter, med en EC50 på omtrent 0.1 - 1 nM. Dens mekanismer inkluderer:
Direkte avslapning av vaskulære glatte muskelceller;
Inhibering av vaskulær sammentrekning indusert av endotelin-1 (ET-1);
Reduksjon av vaskulær glattmuskelcelleproliferasjon (gjennom GATA4-avhengig vei for å hemme endotelingenekspresjon).
Na-reduksjon og diurese
Intravenøs injeksjon av rANP (0,325 ug/min) kan øke utskillelsen av natrium i rotter i urinen med 3 - 5 ganger og urinvolumet med 2 - 3 ganger. Handlingsnettstedene inkluderer:
Glomerulus: Ved å utvide den afferente arteriolen øker den renal blodstrøm;
Nephron: Hemmer Na⁺-K⁺-2Cl⁻ co-transporter (NKCC2) og Na⁺/H⁺ veksler (NHE3), reduserer Na⁺ reabsorpsjon;
Samlekanal: Hemmer ekspresjonen av aquaporin 2 (AQP2), reduserer vannreabsorpsjon.
Blodtrykksregulering
rANP kan senke det gjennomsnittlige arterielle trykket til rotter med 10 - 20 mmHg, med en effekt som varer i 30 - 60 minutter. Dens antihypertensive effekt er synergistisk relatert til vasodilatasjon og natriumreduksjon, og er ikke avhengig av endringer i hjertefrekvens.
Søknader og utfordringer
De kjemiske egenskapene til rANP gjør det potensial for behandling av hypertensjon, hjertesvikt og nyresykdommer. Imidlertid begrenser dens artsspesifisitet (lavere aktivitet på menneskelige reseptorer), korte-halveringstid (ca. 5 - 10 minutter) og proteinasefølsomhet dens kliniske anvendelse. For tiden optimaliserer forskere rANP gjennom følgende strategier:
Utvikle NPR-A-selektive varianter (som rANP(REA18)), som reduserer klareringen mediert av NPR-C;
Kjemisk modifikasjon (som pegylering) for å forlenge halveringstiden-;
Nanocarrier levering for å øke stabiliteten.
De kjemiske egenskapene til rotteatrialt natriuretisk peptid (rANP) gjenspeiler de typiske egenskapene til polypeptidhormoner: struktur-avhengig aktivitet, miljøsensitivitet og reseptor-mediert signaloverføring. En dypere forståelse av dets fysisk-kjemiske egenskaper og biologiske effekter gir ikke bare verktøy for grunnforskning, men viser også vei for utvikling av nye kardiovaskulære legemidler.
Populære tags: atrial natriuretisk peptid rotte cas 88898-17-3, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs













