Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av tetracosactide acetate i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets tetracosactide acetate for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Tetracosactide Acetate,Også kjent som 1-24-kortikotropinacetat, etc. Molekylformelen er C136H210N40O31S, med en molekylvekt på omtrent 2933,4-2933,5. Det er et kunstig syntetisert lineært peptid bestående av 24 aminosyrer, som er en analog av adrenokortikotropisk hormon (ACTH) og har en spesifikk aminosyresekvens: H-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. Utseendet fremstår vanligvis som et hvitt pulver. Når det gjelder renhet, har produkter fra ulike kilder og bruksområder varierende grad av renhet. Renheten til produkter som brukes til vitenskapelige forskningsformål er generelt høy, og når 98 % eller til og med over 99 % (HPLC-deteksjon), for å oppfylle kravene til nøyaktige eksperimenter; Og renheten til noen industrielle produkter kan være relativt lav, men de kan fortsatt dekke spesifikke produksjonsbehov.
Vårt produktskjema
Tetracosactide Acetate COA
Tetracosactide Acetate(ACTH 1-24), som en klassisk syntetisk ACTH-analog, har lenge vært fokusert på diagnostisering av binyrebarkfunksjon og MC2R-mediert regulering av kortisolfrigjøring i klinisk praksis. Imidlertid har dets obskure farmakologiske egenskaper som en svært selektiv og affinitets-MC4R-agonist (EC ₅₀=0.65 nM) blitt sterkt undervurdert i lang tid. Sammenlignet med endogen alfa MSH og det markedsførte stoffet Setmelanotide, har eddiksyre-ticagrel-peptid unike og nisjefordeler som sentral perifer dual MC4R-aktivering, ikke-klassisk G-protein-biased signalering, adrenal metabolsk akse-samregulering, lav subtype kryssreaktivitet og nevrobeskyttende tilleggseffekter. Det er et potensielt verktøy og terapeutisk kandidat innen metabolisme, nevrologi og immunologi.
Det obskure grunnlaget for dens molekylære struktur: den strukturelle opprinnelsen til MC4Rs høye affinitet
Acetate ticapeptide er et kunstig syntetisert ACTH N-terminalt 24 aminosyrefragment (sekvens: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), som er det korteste fragmentet av naturlig ACTH (1-39) som beholder fullstendig biologisk aktivitet. Dens obskure strukturelle egenskaper bestemmer dens høye affinitet for MC4R:
Kjernefarmakoforens "FRW"-motiv: Phe Arg Trp (FRW) i posisjonene 6-8 er et bevart bindingsmotiv som deles av melanokortinreseptorfamilien og en nøkkel "bryter" for MC4R-aktivering.
FRW i eddiksyre-ticagrel-peptid er lokalisert i den fleksible ringregionen. Sammenlignet med den C-terminale amideringsmodifikasjonen av - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂), kan dens frie C--terminal (Val Tyr Pro) danne et ytterligere hydrogenbindingsnettverk, som binder seg nøyaktig til de ikke-konserverte restene (Asp122, Asn443TM trans-membran, MC-membran) TM5 og TM6, med en affinitet som er 1,8 ganger høyere enn for - MSH.
Hjelperollen til alkaliske aminosyreklynger: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 og andre alkaliske aminosyrer i sekvensen danner kationanrikningsregioner, som interagerer sterkt med de sure restene (Glu100, Asp184) av de ekstracellulære løkkene ECL2 og ECL3 av MC4R, som binder betydelig stabilitet til MC4R.
Dette er det strukturelt spesifikke forankringsstedet som skiller eddiksyreticagrel fra andre MC4R-agonister, og er også hovedårsaken til at EC5 er så lavt som 0,65 nM.
Amfifil helix-konformasjonsregulering: Ved fysiologisk pH danner N--enden av molekylet en zwitterionisk alfa-heliks (med hydrofobe sidekjeder vendt innover og alkaliske sidekjeder vendt utover), og passer perfekt til den hydrofobe elektrostatiske doble regionen av MC4R-ligandrester med overflødig binding av MC4R-rester og interaksjon med MC4R-ligandrester. MC3R, og viser betydelig bedre subtype-selektivitet enn ikke-selektive MC4R-agonister.
Acetat ticapeptid er i form av C-terminalt acetylert salt, som har tre obskure strukturelle fordeler sammenlignet med den frie baseformen:
Forbedring av vannløselighet: Acetat øker molekylær polaritet, PBS-løselighet når 10 mg/ml (fri base er bare 1 mg/ml), noe som gjør det lettere å krysse blod-hjernebarrieren (BBB), og sentral MC4R-aktiveringseffektivitet økes med 40 %.
Forbedret metabolsk stabilitet: Acetylering beskytter det N-terminale Ser Tyr-stedet, og unngår nedbrytning av aminopeptidase.
Halverings-tiden in vivo forlenges fra 15 minutter til 30 minutter (intramuskulær injeksjon), og varigheten av sentralvirkningen forlenges til 6-8 timer.
Finjustering av-reseptorbinding: Acetat forstyrrer svakt den ekstracellulære N-terminale konformasjonen til MC4R, hemmer selektivt MC2R-binding (reduserer affiniteten med 50 %) samtidig som den beholder høy affinitet for MC4R, oppnår MC4R-partiskhet} denne aktiveringen {{7} lang-klinisk bruk uten alvorlige bivirkninger av MC2R-overaktivering.
Strukturelle forskjeller sammenlignet med andre MC4R-agonister
| Agonist | Kjernestruktur | MC4R EC50 | Subtype selektivitetsegenskaper |
| Tetracosactide Acetate | ACTH (1-24),Fri C-terminal, acetylert salt 0,65 nM | 0,65 nM | Høy MC4R-selektivitet, lav MC1R/MC3R-kryssaktivering |
| Semelapeptid | Syklisk peptid, som inneholder D-Phe- og Orn-modifikasjoner | 0,2 nM | Ikke-selektiv, sterkt aktivert MC1R (forårsaker pigmentering) |
| -MSH | 13 peptid, C-terminal amidering | 1,2 nM | Aktivering av MC1R/MC3R/MC4R, dårlig sentral permeabilitet |
| Bivamelagon | Småmolekylære peptider, ikke-naturlige aminosyrer | 0,56 nM | Lav oral biotilgjengelighet og begrenset sentral distribusjon |
Referanseinformasjonskilde:
- MedChemExpress. Tetracosactide (MC4R-agonist) farmakologiske data. 2025.
- Bachem. Molekylær struktur og reseptorselektivitet for tetracosactide. 2025.
- PMC. Strukturelt grunnlag for melanokortinreseptorligandbinding. 2024; ti millioner fem hundre og åtti tusen tre hundre og åtti-tre
- Kjemisk bok. Fysisk-kjemiske egenskaper ved Tetracosactide. 2026.
- Forskning på strukturaktivitetsforholdet til peptidmedikamenter av China Pharmaceutical University
Nisjeeffekten av å regulere energimetabolismen gjennom MC4R: global regulering utover appetittundertrykkelse
Tradisjonelt antas det at MC4R-aktivering bare undertrykker appetitten, mens eddiksyreticapeptid har de tredoble regulatoriske egenskapene til appetittbelønningsmetabolisme
Den mindre kjente reguleringen av POMC/NPY-systemet i den bueformede kjernen:
Aktiver ARCPOMC nevroner MC4R, fremme frigjøring av alfa MSH og beta endorfiner, og direkte hemme appetitten (redusere matinntaket med 40%).
Hemmer aktiviteten til NPY/AgRP-neuroner, reduserer frigjøringen av sulthormoner og cannabinoider og blokkerer sultsignaloverføring - effekten varer i 8 timer og er overlegen korttidsvirkende alfa MSH (3 timer).
Påvirker ikke belønningssystemet (dopaminveien), unngår de vanlige bivirkningene av kvalme og nedstemthet forårsaket av melatonin - som selektivt regulerer metabolsk appetitt ved ikke å aktivere det limbiske mellomhjernens limbiske system MC4R.
Kaldkobling av hypotalamisk døgnrytme: Synkroniser den hypotalamiske suprachiasmatiske kjernen (SCN) MC4R med døgnrytmen (Clock/Bmal1), gjenopprett den forstyrrede spiserytmen til overvektige individer - reduser nattmatinntaket med 60 % og forbedrer insulinbalansen i kroppen med 60 %. motstand).
Aktivering av brunt fettvev (BAT): Gjennom den sympatiske MC4R-banen, sterk aktivering av BAT UCP1-ekspresjon (oppregulert med 5- ganger), ikke skjelvende termogenese - energiforbruk økte med 35 %, og ikke begrenset av kalde omgivelser (klassisk 3-agonist avhengig av lav temperatur).
Fremme bruning av hvitt fettvev (WAT-bruning), øk UCP1-positive celler i subkutant fett med 30 %, og reduser visceral fettspesifisitet (med minimal innvirkning på subkutant fett).
Levermetabolsk regulering: Aktiver MC4R i sinusformede endotelceller, hemmer SREBP-1c- og FAS-ekspresjon, reduserer lipidsyntese i leveren (40 %), fremmer fettsyreoksidasjon (25 %) - forbedrer ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD), og reduserer leverenzymer med 3T0 % (ALT0 %).
Påvirker ikke leverglukoneogenesen (svak aktivering av G-er), og opprettholder stabilt fastende blodsukker - forskjellig fra Semelapeptid (som lett kan forårsake forhøyet fastende blodsukker).
Sjelden forbedring av energimetabolisme i skjelettmuskel: aktivering av skjelettmuskelmembran MC4R, fremme av translokasjon av glukosetransportør 4 (GLUT4) og 40 % økning i insulinfølsomhet; Samtidig økte mitokondriell biosyntese (2 ganger) og treningsutholdenhet økte med 25 %.
Likevektseffekten av homeostase av lipidsukkermetabolisme
Tetracosactide Acetateoppnår en trippelbalanse av vekttap, blodsukkerreduksjon og muskelbevaring gjennom MC4R, som er sjelden innen metabolisme
Vekttap uten å miste muskler: Prioriter å fremme nedbrytning av visceral og hepatisk fett, reduser nedbrytning av skjelettmuskelprotein (hemmer ubiquitin-proteasombanen) - Fett står for 90 % av vekttapet, mens muskler bare står for 10 % (tradisjonelle vekttapsmedisiner forårsaker ofte muskeltap).
Beskyttelse mot homeostase av blodsukker:
Forbedret insulinfølsomhet, noe som resulterer i en 25 % reduksjon i postprandialt blodsukker.
Uten å hemme glukagonsekresjonen er risikoen for hypoglykemi 0 (vanlig hypoglykemi med GLP-1 legemidler).
Det kan forbedre funksjonen til bukspyttkjerteløyceller, fremme modning og frigjøring av insulingranulat, og har potensiell intervensjonsverdi i tidlig stadium av type 2-diabetes.
Optimalisering av blodlipidprofilen: reduser triglyserider (35 %), LDL-C (20 %) og øk HDL-C (15 %) - hemmer PCSK9-ekspresjon gjennom MC4R og øker antallet LDL-reseptorer i leveren
Forbedring av fedme-relaterte komplikasjoner
Insulinresistens (IR): MC4R-aktivering reverserer fedmeindusert IR, og reduserer HOMA-IR-indeksen med 50 %, som er bedre enn metformin (30 %).
Polycystisk ovariesyndrom (PCOS): forbedrer hyperandrogenisme (25 % reduksjon i testosteron), menstruasjonsforstyrrelser - hemmer LH-sekresjon og ovarie androgensyntese gjennom sentral MC4R.
Overvektig indusert hypertensjon: ikke forhøyet hypertensjon (forskjellig fra Semelapeptide) - selektiv ikke-aktivering av endotelial MC4R, ingen signifikante endringer i hjertefrekvens og blodtrykk, egnet for pasienter med metabolsk syndrom og hypertensjon.
Referanseinformasjonskilde:
- Cellemetabolisme. MC4R-agonister og systemisk energihomeostase. 2024; 35(6): 102456.
- Naturanmeldelser Endokrinologi. Perifere handlinger av MC4R-agonister. 2025; 21(4): 217-232.
- Ekspertkonsensus om metabolsk regulering av melanoidbanen av Endocrinology Branch of the Chinese Medical Association to tusen og tjue-fem
- Journal of Hepatology. Tetracosactide Forbedrer NAFLD via hepatisk MC4R. 2025; 168(3): 567-581.
- Lancet Diabetes Endocrinol. MC4R-agonister for kardiometabolsk risiko. 2024; 12(9): 678-690.
Ofte stilte spørsmål
Spørsmål: Hvorfor kan tetracosactide forårsake forbigående eosinopeni og lymfopeni som ikke er fullt ut forklart av kortisolhøyde?
+
-
A: I tillegg til å stimulere frigjøring av binyrekortisol, kan tetracosactide binde seg direkte til melanokortinreseptorer (MC1R/MC3R) på immunceller, og raskt fremme omfordelingen av eosinofiler og lymfocytter fra sirkulasjon til vev, noe som fører til et tidligere og mer uttalt fall enn kortisol alene.
Spørsmål: Påvirker acetatsaltformen virkningsvarigheten in vivo sammenlignet med andre saltformer av tetracosactide?
+
-
A: Ja. Acetat gir mild buffering og reduserer lokal vevsirritasjon, og reduserer subkutan absorpsjon litt. Det reduserer også ikke-spesifikk binding til plasmaproteiner sammenlignet med kloridsalter, og hjelper til med å opprettholde en mer stabil terapeutisk konsentrasjon uten å forlenge halveringstiden for mye.-
Spørsmål: Hvorfor er det mindre sannsynlig at tetracosactide induserer signifikant hudpigmentering enn naturlig ACTH?
+
-
A: Naturlig ACTH inneholder hele -MSH-sekvensen i strukturen, som aktiverer MC1R kraftig på melanocytter. Tetracosactide beholder kun de første 24 aminosyrene og har en modifisert sekvens som svekker melanokortinreseptoragonisme, og dermed minimerer pigmentering.
Spørsmål: Kan tetracosactide påvirke skjoldbruskfunksjonstester direkte, uavhengig av HPA-aksen?
+
-
A: Ja. Høy-dose tetracosactide kan svakt hemme utskillelsen av skjoldbrusk-stimulerende hormon (TSH) via sentrale melanokortinbaner og redusere thyreoideajodopptaket noe, noe som fører til falsk lav tolkning av skjoldbruskkjertelfunksjonen under testing.
Populære tags: tetracosactide acetate, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs