GLP-1er kodet av glukagon-genet (GCG) og spaltes av protease PC1/3 for å produsere to aktive former: GLP-1 (7-36) amid (80%) og GLP-1 (7-37) (20%). Førstnevnte er den viktigste aktive formen, mens sistnevnte også har biologisk aktivitet etter amidering. Naturlig GLP-1 har imidlertid en dødelig svakhet: den spaltes lett og inaktiveres av DPP-4 i N-terminal alaninposisjon 2, med en plasmahalveringstid på mindre enn 2 minutter. I tillegg kan det raskt fjernes av nyrene. Det er nettopp denne "medfødte defekten" som har tvunget frem to store medikamentstrategier: GLP-1-reseptoragonister (GLP-1 RA) - som motstår DPP-4-nedbrytning gjennom strukturell modifikasjon; DPP-4-hemmer - forlenger virkningstiden til endogen GLP-1 ved å hemme nedbrytningsenzymer.
1.Generell spesifikasjon (på lager)
(1) API (rent pulver)
2.Tilpasning:
Vi vil forhandle individuelt, OEM/ODM, Ingen merkevare, kun for vitenskapelig forskning.
Intern kode: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
Molekylformel: C151H228N40O47
Molekylvekt: 3355,67
Produsent: BLOOM TECH Wuxi Factory
Analyse: HPLC, LC-MS, HNMR
Hovedmarked: USA, Australia, Brasil, Japan, Tyskland, Indonesia, Storbritannia, New Zealand, Canada etc.
Vi tilbyr GLP-1, vennligst se følgende nettside for detaljerte spesifikasjoner og produktinformasjon.
Produkt:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api-researching-only/glp-1-7-37-peptide.html
Verdens første GLP-1 genterapi er godkjent for klinisk bruk
11. mai 2026 kunngjorde Fractyl Health at de har oppnådd godkjenning for en søknad om klinisk utprøving i Nederland og vil lansere det første kandidatmedisinen RJVA-001 på sin Rejuvea Smart GLP-1 genterapiplattform! /Den første kliniske studien på mennesker.
RJVA-001 er en-en gangs målrettet genterapi for betaceller i bukspyttkjertelen, som kan oppnå fysiologisk sekresjon av GLP-1 med næringsinntak i bukspyttkjertelen, og som forventes å unngå ulike bivirkninger forårsaket av overdreven konsentrasjon av legemiddelsirkulasjon i systemisk GLP-1-behandling. Legemidlet infunderes direkte i bukspyttkjertelvevet gjennom minimalt invasiv endoskopisk ultralydveiledet teknologi, basert på selskapets egenutviklede og modifiserte humaninsulinpromoter og transportsignal for å indusere GLP-1-sekresjon i transduserte pankreasøyceller etter fôring.
RJVA-001 er verdens første adeno-assosierte virus (AAV) genterapi for type 2 diabetes som går inn i det kliniske stadiet, og også verdens første GLP-1 genterapi som går inn i det kliniske stadiet. Selskapet planlegger å fullføre administrasjonen av RJVA-001s første pasient i andre halvdel av 2026, og frigi foreløpige forskningsdata.
Pfizers oppkjøp av ultralangtidsvirkende GLP-1-reseptoragonister er godkjent for kliniske studier i Kina for første gang
12. mai 2026 kunngjorde det offisielle nettstedet til China National Center for Drug Evaluation (CDE) at Pfizers klasse 1 nye stoff PF-08653944 Injection har blitt godkjent for klinisk bruk i langsiktig vektkontroll for voksne med en initial kroppsmasseindeks (BMI) på 228 kg/m2 (over kg/m2) (over 228 kg/m2) minst én vektrelatert komplikasjon (som hyperglykemi, hypertensjon, hyperlipidemi, obstruktiv søvnapné, kardiovaskulær sykdom, etc.), basert på kontrollert kosthold og økt trening. Offentlig informasjon viser at dette er første gang PF-08653944 er klinisk godkjent i Kina.
Bruk
For det første, glukoseavhengig fremme av insulinsekresjon. GLP-1-reseptoren som virker på overflaten av beta-celler i bukspyttkjertelen aktiverer cAMP PKA-signalveien, og forbedrer insulinsyntese og frigjøring. Nøkkelen er at denne fremmende effekten er strengt avhengig av blodsukkernivået - den utøver kun kraft når blodsukkeret er over 5 mmol/L, og stopper automatisk når blodsukkeret er normalt. Derfor vil bruk av GLP-1RA alene neppe forårsake hypoglykemi, som er dens kjernesikkerhetsfordel sammenlignet med sulfonylureapreparater.
For det andre, hemme sekresjonen av glukagon. Ved å virke på tilstøtende alfaceller i bukspyttkjertelen gjennom parakrin sekresjon, hemmer det frigjøringen av glukagon, reduserer nedbrytning av leverglykogen og glukoneogenese, og synergistisk senker blodsukkeret fra "open source"-enden.
For det tredje, utsett gastrisk tømming. Virker på gastriske veggceller og vagusnerve-afferente fibre, og bremser betydelig hastigheten på mageinnholdet som slippes ut i tolvfingertarmen. Denne mekanismen jevner ikke bare ut den kraftige økningen i blodsukkeret etter måltidet, men forlenger også fysisk metthet, noe som gjør den til en av de viktige bidragsyterne til vekttapseffekten.
