Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av cimetidininjeksjon i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets cimetidininjeksjon for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Cimetidininjeksjon, som den første generasjons histamin H₂-reseptorantagonist, har blitt mye studert i dyremodeller for sin farmakologiske virkningsmekanisme siden dens fremvekst på 1970-tallet. Brukes hovedsakelig for behandling av sykdommer relatert til overdreven magesyresekresjon. Dens kjernekomponent er cimetidin, som konkurransedyktig hemmer H2-reseptorer på mageveggceller, effektivt blokkerer utskillelsen av magesyre forårsaket av histamin og andre stimuli, og reduserer derved surhet i magen og lindrer symptomer forårsaket av overdreven magesyre.
Ytterligere informasjon om kjemisk forbindelse:
| Produktnavn | Cimetidin pulver | Cimetidin tabletter | Cimetidininjeksjon | Cimetidin kapsler | Cimetidin krem |
| Produkttype | Pulver | Nettbrett | Injeksjon | Kapsler | Krem |
| Produktets renhet | Større enn eller lik 99 % | Større enn eller lik 99 % | Større enn eller lik 99 % | Større enn eller lik 99 % | Større enn eller lik 99 % |
| Produktspesifikasjoner | Tilpassbar | Tilpassbar | Tilpassbar | Tilpassbar | Tilpassbar |
| Produktpakke | Tilpassbar | Tilpassbar | Tilpassbar | Tilpassbar | Tilpassbar |
Vår produktform
Cimetidin +. COA
 |
||
Analysesertifikat |
||
|
Sammensatt navn |
Cimetidin | |
|
CAS-nr. |
51481-61-9 | |
|
Karakter |
Farmasøytisk karakter | |
|
Mengde |
Tilpasset | |
|
Emballasje standard |
Tilpasset | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
|
Lott No. |
20250109001 |
|
|
MFG |
12. januarth 2025 |
|
|
EXP |
8. januarth 2029 |
|
|
Struktur |
|
|
| TESTSTANDARD | GB/T24768-2009 Industri. Stnndard | |
|
Punkt |
Enterprise standard |
Analyseresultat |
|
Utseende |
Hvitt eller nesten hvitt pulver |
Overensstemmende |
|
Vanninnhold |
Mindre enn eller lik 4,5 % |
0.30% |
| Tap ved tørking |
Mindre enn eller lik 1,0 % |
0.15% |
|
Tungmetaller |
Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm |
N.D. |
|
Som Mindre enn eller lik 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Renhet (HPLC) |
Større enn eller lik 99,0 % |
99.5% |
|
Enkel urenhet |
<0.8% |
0.48% |
|
Rester ved antennelse |
<0.20% |
0.064% |
|
Totalt antall mikrobielle |
Mindre enn eller lik 750 cfu/g |
80 |
|
E. Coli |
Mindre enn eller lik 2 MPN/g |
N.D. |
|
Salmonella |
N.D. | N.D. |
|
Etanol (av GC) |
Mindre enn eller lik 5000 ppm |
400 spm |
|
Lagring |
Oppbevares på et lukket, mørkt og tørt sted ved -20 grader |
|
|
|
||
Dette produktet er egnet for behandling av diagnostiserte duodenalsår, magesår og pasienter som opplever tilbakefall etter kortvarig-behandling. For pasienter med vedvarende gastroøsofageal reflukssykdom, spesielt de hvis anti-refluks-tiltak og enkeltmedisinske behandlinger som antacida er ineffektive,cimetidininjeksjonkan forbedre symptomene betydelig. I tillegg brukes det også til å forebygge stresssår og blødninger hos kritisk syke pasienter, samt til å behandle sykdommer som gastrinom (Zollinger Ellison syndrom) med for mye magesyresekresjon.
1.1 H 2 reseptor lokalisering og signaltransduksjon
I dyrs mageslimhinne er H₂-reseptorer hovedsakelig fordelt på den ytre membranen til parietalceller og tilhører familien G-proteinkoblede reseptorer (GPCR). Når histamin binder seg til H₂-reseptoren, aktiverer det Gs-proteinet, som igjen aktiverer adenylatcyklase (AC), og katalyserer ATP for å produsere syklisk adenosinmonofosfat (cAMP). CAMP fungerer som en andre budbringer, aktiverer proteinkinase A (PKA), og fører til slutt til fosforylering av parietalcellens apikale protonpumpe (H ⁺/K ⁺ - ATPase) og initierer magesyresekresjon.
Dyreeksperimentelle bevis:
In vitro-eksperimenter på rottes mageslimhinne viste at cimetidin hemmet histaminindusert cAMP-akkumulering på en dose-avhengig måte, med en IC50-verdi på 42 nM, i samsvar med reseptorbindingskinetikkdata.
I canine gastrisk fistel-modell reduserte intravenøs injeksjon av cimetidin (5 mg/kg) signifikant basal mavesyresekresjon med 70 %, og den hemmende effekten var positivt korrelert med konsentrasjonen av legemiddel i blodet.
1.2 Konkurransemessige antagonistiske egenskaper
Cimetidin blokkerer den eksitatoriske effekten av histamin ved å okkupere H 2 reseptorbindingsstedet. Dens konkurrerende hemmingsegenskaper manifesteres som:
Reversibel binding: I eksperimentet med mageslimhinneceller fra marsvin, kan bindingen av cimetidin til reseptoren reverseres av overdreven histamin, noe som stemmer overens med egenskapene til konkurrerende antagonister.
Subtype selectivity: Radioligand binding experiments have confirmed that the affinity of cimetidine for H ₂ receptors (Kd=42 nM) is significantly higher than that for H ₁ receptors (Kd>10 μ M) and H3 receptors (Kd>100 μ M), som forklarer dens mangel på antikolinerge bivirkninger.
1.3 Dynamisk regulering av magesyresekresjon
Hemming av basal magesyresekresjon:
I en kronisk gastrisk fistelmodell hos hunder kan kontinuerlig intravenøs infusjon av cimetidin (2 mg/kg/t) redusere nattlig magesyresekresjon med 85 %, og effekten varer i mer enn 8 timer.
In vitro-eksperimenter på rottes mageslimhinne viste at inhiberingen av basal magesyresekresjon av cimetidin var konsentrasjonsavhengig, med en EC ₅₀-verdi på 0,3 μM.
Stimulerende hemming av magesyresekresjon:
Eksperimenter på grisemageslimhinnen viste at cimetidin kan blokkere magesyresekresjonen indusert av pentagastrin (1 μ g/kg/t), med en inhiberingsrate på 65 %.
I hundemodellen var de hemmende gradene av cimetidin på magesyresekresjon stimulert av insulinindusert hypoglykemi (0,1 U/kg IV) eller koffein (50 mg/kg IV) henholdsvis 58 % og 62 %.
1.4 Endringer i magesaftsammensetningen
PH-justering:
Hundeforsøk har vist at cimetidin (10 mg/kg IV) kan øke pH i magesaft fra 1,2 til 4,5 i mer enn 6 timer.
I magefistelmodellen for gris, sank aktiviteten til gastrisk protease i cimetidinbehandlingsgruppen med 70 %, noe som var relatert til enzyminaktivering forårsaket av pH-økning.
Volumkontroll for magesaft:
Mageskyllingseksperimentet til kanin viste at cimetidin (50 μM) kan redusere magesaftsekresjonen med opptil 40 %, og mekanismen involverer depolarisasjonshemming av tubulært membranpotensial utskilt av parietalceller.
2.1 Uttrykk av immuncelle H₂-reseptorer
T-lymfocytter:
Flowcytometrianalyse av T-celler fra musemilt viste at ekspresjonshastigheten av H 2 -reseptorer på overflaten av CD4 ⁺ T-celler nådde 65 %, og CD8 ⁺ T-celler var 42 %.
Eksperimentet med rottelymfocyttmembranfragmenter bekreftet at H2-reseptoren er koblet med Gs-protein og kan oppregulere ekspresjonen av IL-2-reseptor etter aktivering.
Makrofager:
Marsvin peritoneal makrofagkultur viste at H₂-reseptoraktivering kan hemme LPS-indusert TNF --sekresjon, med en IC50-verdi på 10 μM.
Eksperimenter på mononukleære celler fra perifert blod hos hunder viste at cimetidin (50 μM) kan blokkere økningen i IL-6-sekresjon indusert av histamin (10 μM).
2.2 Regulering av inflammatoriske mediatorer
Hemming av histaminsyntese:
Degranuleringseksperimentet av rottemastceller viste at cimetidin (100 μM) kan redusere histaminfrigjøring med opptil 35 %, og mekanismen innebærer å hemme L-histidindekarboksylaseaktivitet.
I en hundehudallergimodell reduserte forbehandling med cimetidin (10 mg/kg IV) diameteren av histaminhudreaksjoner med 40 %.
Cytokinbalanse:
I en musekolittmodell viste behandlingsgruppen med cimetidin (50 mg/kg/dag PO) en 2,3- ganger økning i IL-10-nivåer og en 60 % reduksjon i TNF-nivåer i tykktarmsvev.
Grisleddet hulromcimetidininjeksjoneksperiment viste at cimetidin (1 mg/ledd) kan hemme syntesen av PGE ₂ i synovialceller indusert av IL-1 , med en IC₅₀-verdi på 20 μM.
2.3 Regulering av immuncelleadhesjon
Hemming av selektinekspresjon:
Endotelcellekultur fra rotteaorta viste at cimetidin (50 μM) kunne blokkere oppreguleringen av E-selektinekspresjon indusert av histamin (10 μM), med en inhiberingsrate på 75 %.
I hundemyokardiskemi-reperfusjonsmodellen viste behandlingsgruppen med cimetidin en 50 % reduksjon i nøytrofilinfiltrasjon, som var assosiert med en reduksjon i P-selektinekspresjon.
Regulering av integrinaktivitet:
Muse-lymfocyttmigrasjonseksperimentet viste at cimetidin (25 μM) kan hemme adhesjonen av LFA-1-integrin til ICAM-1, med en IC50-verdi på 15 μM.
I hornhinnetransplantasjonsmodellen for kanin ble overlevelsestiden for det transplanterte vevet i cimetidinbehandlingsgruppen forlenget med 3 dager, og mekanismen involverte inhibering av T-celleinfiltrasjon.
Antitumor angiogenese: H 2 reseptor uavhengig mekanisme
3.1 Regulering av VEGF-signalvei
H₂-reseptoruavhengig hemming:
Rottehornhinnelommemodellen viste at cimetidin (50 mg/kg/dag PO) kunne hemme bFGF-indusert angiogenese med en inhiberingsgrad på 65 %, og denne effekten ble ikke reversert av H2-reseptoragonister.
Kyllingembryomembraneksperimentet bekreftet at cimetidin (100 μM) kan blokkere vaskulær forgrening indusert av VEGF, med en IC-verdi på 30 μM.
VEGF uttrykksregulering:
I musebrystkreftmodellen reduserte nivået av VEGF-mRNA i tumorvev av cimetidin (100 mg/kg/dag IP) behandlingsgruppe med 70 %, noe som var relatert til ned-reguleringen av HIF-1-ekspresjon.
Cellekultur av mastocytom fra hunde viste at cimetidin (50 μ M) kan hemme histamin (10 μ M) --indusert VEGF-sekresjon med en inhiberingsrate på 80 %.
3.2 Hemming av endotelcellefunksjon
Migrasjonshemming:
Scratch-eksperimenter på humane navlevene-endotelceller (HUVEC) viste at cimetidin (25 μM) kan hemme VEGF (10 ng/mL) --indusert cellemigrasjon med en inhiberingsrate på 60 %.
Kulturen av mikrovaskulære endotelceller fra musehjerne viste at cimetidin (50 μM) kan blokkere matrisegel-indusert luminal dannelse, med en IC50-verdi på 20 μM.
Apoptose induksjon:
Eksperimentet på apoptose av porcine aorta-endotelceller viste at cimetidin (100 μM) kan indusere caspase-3-aktivering med en apoptoserate på 35 %.
I kaninhornhinneneovaskulariseringsmodellen økte antallet apoptotiske legemer i endotelceller med 2,5 ganger i cimetidinbehandlingsgruppen.
3.3 Hemming av tumorcelleadhesjon
Regulering av integrinuttrykk:
Musemelanomcellekultur viste at cimetidin (50 μM) kan nedregulere ekspresjonen av v 3 integrin, med en inhiberingsrate på 65 %.
Celleadhesjonseksperimentet til hundelymfom viste at cimetidin (25 μM) kan blokkere celleadhesjon indusert av fibronektin, med en IC50-verdi på 10 μM.
Metalloproteinase hemming:
I en rottegliommodell ble aktiviteten til MMP-9 i tumorvev redusert med 70 % i gruppen behandlet med cimetidin (100 mg/kg/dag IP).
Grisekondrocyttkultur viste at cimetidin (50 μM) kan hemme IL-1 --indusert MMP-13-sekresjon, med en IC50-verdi på 20 μM.
4.1 CYP450 enzymhemmende egenskaper
Enzymaktivitetsanalyse:
Det mikrosomale eksperimentet med rottelever viste at cimetidin (50 μM) kan hemme CYP1A2-aktivitet med opptil 80 % og redusere CYP3A4-aktivitet med 65 %.
I den farmakokinetiske modellen for hunder kan cimetidin (10 mg/kg IV) øke AUC for diazepam med 2,3 ganger og redusere CL med 55 %.
Mekanismeforskning:
Molekylære docking-eksperimenter viste at cimetidin danner en koordinasjonsbinding med hemjern på det aktive stedet til CYP3A4, og stabiliserer enzymhemmerkomplekset.
Rottelevercellekultur viste at cimetidin (25 μM) kan nedregulere CYP2C11 mRNA-ekspresjon med en inhiberingsrate på 70 %.
4.2 Legemiddelinteraksjonsmodell
Metabolisme av warfarin:
Farmakokinetiske eksperimenter på kaniner viste at cimetidin (50 mg/kg/dag PO) kan forlenge warfarin T ₁/₂ med 2,1 ganger og øke PT-verdien med 35 %.
I hundens koagulasjonsmodell resulterte kombinasjonen av cimetidin og warfarin i en 2,8 ganger forlengelse av blødningstiden, og doseringsforholdet må justeres til 1:0,6.
Teofyllinmetabolisme:
Overvåking av teofyllinkonsentrasjonen i rotteplasma viste at cimetidin (20 mg/kg/dag IP) kan øke teofyllin Cmax med 2,5 ganger og AUC med 3,2 ganger.
Griseleverperfusjonsforsøket viste at cimetidin (50 μM) kan hemme teofyllinglukuronidering og redusere clearance-hastigheten med 60 %.
Virkningsvei: administrasjonsmåte og farmakokinetikk
Administrasjonsvei for injeksjon
Intravenøscimetidininjeksjon:
Farmakokinetiske studier på hunder viste at etter intravenøs injeksjon av cimetidin (5 mg/kg), nådde Cmax 15 μ g/mL og T ₁/₂ var 1,2 timer.
I grisemodellen kan intravenøs infusjon (2 mg/kg/t) opprettholde en stabil-medikamentkonsentrasjon i blodet på 5-8 μg/mL, som oppfyller EC ₅₀-kravene for hemming av magesyresekresjon.
Muskelinjeksjon:
Rotteforsøket viste at etter intramuskulær injeksjon av cimetidin (10 mg/kg), var Tmax 0,5 timer og biotilgjengeligheten nådde 85 %.
A comparative study of rabbits showed no significant difference in AUC between intramuscular injection and intravenous injection (P>0.05).
Organisatoriske distribusjonsegenskaper
Plasmaproteinbindingshastighet:
In vitro likevektsdialyseeksperimentet viste at proteinbindingshastigheten til cimetidin i hundeplasma var 20 %, hovedsakelig binding til albumin.
Forskning på distribusjon av rottevev viser at konsentrasjonen av cimetidin i mageveggceller er 15 ganger større enn plasma, noe som støtter den målrettede effekten.
Metabolisme og utskillelse:
Eksperimentet med drenering av hundens galle viste at cimetidin hovedsakelig metaboliseres av leveren, og produserer svoveloksider og N-oksidmetabolitter.
Studien på utskillelse av rotter i urin bekreftet at prototypemedisinen sto for 30 % av dosen, metabolitter utgjorde 65 %, og renal clearance rate var 3,5 ml/min/kg.
Cimetidininjeksjonutøver farmakologiske effekter gjennom flere veier og mål:
Regulering av magesyresekresjon:
Som en H₂-reseptorantagonist hemmer den direkte magesyresekresjon i parietalceller og regulerer sammensetningen av magesyre.
Immunregulering:
Regulerer balansen mellom immuncellefunksjon og inflammatoriske mediatorer gjennom H₂-reseptoravhengige og ikke-avhengige mekanismer.
Anti tumor angiogenese:
Hemmer VEGF-signalveien og endotelcellefunksjon, blokkerer tumorangiogenese.
Effekter av legemiddelmetabolisme:
Som en CYP450-enzymhemmer endrer den de farmakokinetiske egenskapene til samtidig administrerte legemidler.
Populære tags: cimetidininjeksjon, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs