Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av eptifibatide injeksjon i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets eptifibatide injeksjon for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Hovedkomponenten iEptifibatide injeksjoner eptibatid, med hjelpestoffer inkludert sitronsyre, natriumhydroksid og injeksjonsvann. Legemidlet er en fargeløs eller nesten fargeløs klar væske, med det kjemiske navnet N6- (aminoiminometyl) - N2- (3-merkaptopropionyl) - L-lysyl-glycyl-L - - aspartyl-L-tryptoyl-L-prolyl-L-cystein aminosyklisk (1,6) - disulfid, molekylformel C35H49N11O9S2, og molekylvekt 831,96. Brukes hovedsakelig til behandling av akutt koronarsyndrom (ACS), inkludert ustabil angina og hjerteinfarkt uten ST-segment.
Vårt produktskjema
Eptifibatide COA
 |
||
| Analysesertifikat | ||
| Sammensatt navn | Eptifibatid | |
| Karakter | Farmasøytisk karakter | |
| CAS-nr. | 188627-80-7 | |
| Mengde | 15g | |
| Emballasje standard | PE-pose+Al-foliepose | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott No. | 202601090059 | |
| MFG | 9. januar 2026 | |
| EXP | 8. januar 2029 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyseresultat |
| Utseende | Hvitt eller nesten hvitt pulver | Overensstemmende |
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 5,0 % | 0.49% |
| Tap ved tørking | Mindre enn eller lik 1,0 % | 0.36% |
| Tungmetaller | Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 99,0 % | 99.90% |
| Enkel urenhet | <0.8% | 0.58% |
| Totalt antall mikrobielle | Mindre enn eller lik 750 cfu/g | 170 |
| E. Coli | Mindre enn eller lik 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre enn eller lik 5000 ppm | 400 spm |
| Lagring | Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kjemisk formel: | C35H49N11O9S2 |
| Nøyaktig masse: | 831.32 |
| Molekylvekt: | 831.97 |
| m/z: | 831.32 (100.0%), 832.32 (37.9%), 833.31 (9.0%), 833.32 (7.0%), 832.31 (4.1%), 834.31 (3.4%), 833.32 (1.8%), 832.32 (1.6%), 833.32 (1.1%) |
| Elementæranalyse: | C, 50.53; H, 5.94; N, 18.52; O, 17.31; S, 7.71 |
Som et svært effektivt antiplatelegemiddel i klinisk praksis, er kjernen farmakologisk effekt aveptifibatid injeksjonligger i den spesifikke, konkurrerende og reversible blokkeringen av blodplatemembranglykoprotein (GP) IIb/IIIa-reseptorer, som er den ultimate vanlige veien for blodplateaggregering. Uavhengig av hvilken agonist som aktiveres oppstrøms, slik som ADP, kollagen, tromboksan A₂, trombin, etc., må alle blodplateaggregeringssignaler konvergere til GP IIb/IIIa-reseptorer, og oppnå blodplatekryssbinding ved å binde til fibrinogen og von Willebrand-faktor (vWF). Etriptide etterligner KGD/RGD-sekvensen til naturlige ligander med en syklisk heptapeptidstruktur, som nøyaktig blokkerer reseptorbindingssteder og blokkerer fullstendig blodplateaggregering. Det er et av de mest potente platehemmende legemidlene.
De fysiologiske og patologiske prosessene for blodplateaggregering og kjerneposisjonen til GP IIb/IIIa-reseptorer
Blodplateaggregering er kjerneprosessen for hemostase og trombedannelse, som er delt inn i tre påfølgende stadier: adhesjon, aktivering og aggregering, og danner en fullstendig signalkaskadereaksjon.
Startfase: Blodplatevedheft
Endotelskade → Eksponering av subendotelial kollagen og vWF → Blodplater binder seg til vWF gjennom GP Ib/IX/V kompleks → Initial adhesjon er fullført → Cellemembranreseptoraggregering og intracellulær signalering initieres. Dette stadiet utløses lokalt uten stor-blodplateaggregering.
Amplifikasjonstrinn: Blodplateaktivering (signal på innsiden ut)
Etter adhesjon frigjøres ADP, 5-hydroksytryptamin og tromboksan A ₂ (TXA ₂) lokalt, og trombin aktiveres for å danne ulike agonistsignaler. Disse agonistene binder seg til korresponderende reseptorer på overflaten av blodplater (P2Y ₁₂, TP, PAR-1, etc.), utløser intracellulær Ca ² ⁺-frigjøring, cAMP-reduksjon, PKC-aktivering, initierer signaltransduksjon innenfra og ut, forårsaker konformasjonsremodellering av GP IIb/IIIa-aktivert til høyaffinitets-reseptorer fra lavaffinitetstilstand. Dette stadiet er signalforsterkning, som er en forutsetning for blodplateaggregering.
Terminalstadium: blodplateaggregering (ultimate felles vei)
Aktiverte GPIIb/IIIa-reseptorer eksponerer fibrinogen/vWF-bindingsseter → plasmafibrinogen (divalent molekyl) binder seg samtidig til to tilstøtende blodplate-GPIIb/IIIa-reseptorer → danner en blodplatefibrinogen-blodplatekryssende-bro → massive blodplateaggregeringsformer. Dette stadiet påvirkes ikke av typen oppstrøms agonist og er den eneste terminale veien for blodplateaggregering, så vel som det mest kritiske målet for antiplatebehandling.
GP IIb/IIIa-reseptorer (integrin IIb ∝) er de mest tallrike og funksjonelt kjernereseptorer på overflaten av blodplater, som bestemmer deres evne til å aggregere.
molekylær struktur
En heterodimer med en molekylvekt på ca. 240 kDa dannes ved ikke-kovalent binding mellom to underenheter, IIb (GP IIb) og ∝ (GP IIIa).
Ekstracellulær region: inneholder ligandbindingsdomener (RGD/KGD-gjenkjenningssete, fibrinogen gammakjedebindingssete), Ca ² ⁺/Mn ² ⁺ bindingsområde (regulerende konformasjon).
Transmembranregion: Enkel transmembran som forbinder intracellulære og ekstracellulære signaler.
Intracellulær region: Korte peptidkjeder, kombinert med ankelprotein og fokal adhesjonskinase, medierer utover i signalering, regulerer videre aktivering, sammentrekning og frigjøring av blodplater.
Uttrykksfordeling
Spesifikt uttrykk: Kun tilstede på overflaten av blodplater/megakaryocytter, hver hvilende blodplate inneholder 80000 til 100000 reseptorer, som kan øke til 120000 til 150000 etter aktivering.
Konform tilstand: i hvile er det en bøyd konformasjon med lav affinitet; Når det aktiveres, er det en utvidet konformasjon med høy affinitet, med ligandaffinitet økt med 1000-10000 ganger.
Kjerneligand
Fibrinogen: hovedliganden som binder seg til GP IIb/IIIa i begge ender og formidler blodplatekryssbinding.
VWF: Hovedliganden under høye skjærkrefter (som arterier og innsnevrede blodkar), som medierer fast blodplateaggregering.
Annet: Fibronektin, Hyaluronidase (mindre rolle).
Nøkkelrollen til ukontrollert blodplateaggregering under patologiske forhold og fastlege Ⅱ b/Ⅲ a
Ved akutt koronarsyndrom (ACS), PCI, aterosklerose og andre patologiske tilstander:
Plakkruptur/endotelskade → sterk og vedvarende blodplateaktivering → omfattende aktivering av GP IIb/IIIa → overdreven aggregering → arteriell trombose → vaskulær okklusjon → iskemiske hendelser som hjerteinfarkt og hjerneinfarkt.
Tradisjonelle antiplatelegemidler (aspirin, P2Y12-hemmere) blokkerer bare en enkelt oppstrøms agonistvei (som aspirinblokkerende TXA₂, klopidogrelblokkerer ADP), og kan ikke hemme aggregering indusert av andre agonister, noe som fører til behandlingsunndragelse.
GP IIb/IIIa-reseptoren er det eneste vanlige terminale målet, og blokkering av denne veien kan hemme all agonistindusert blodplateaggregering omfattende, og oppnå fullstendige antitrombotiske effekter.
Referanseinformasjonskilde:
- Den kinesiske legeforeningens hjerte- og karsykdomsgren. Ekspertkonsensus om klinisk anvendelse av blodplateglykoprotein IIb/IIIa-reseptorantagonister (2024) Chinese Journal of Cardiovascular Disease, 2024
- Blodplateglykoprotein Ⅱb/Ⅲ en reseptor: Struktur, funksjon og terapeutisk målretting. Nature Reviews Cardiology, 2025.
- Signalveien for blodplateaggregering og regulering av GP IIb/IIIa-reseptorer. Kinesisk farmakologisk bulletin, 2024
- Patofysiologi av blodplateaggregering og trombose. Opplagsforskning, 2024.
- GPⅡb/Ⅲa-reseptor som den siste vanlige veien for blodplateaggregering. Blod, 2024.
Den molekylære strukturen til eptifibatid og dets strukturelle grunnlag for målretting av GP IIb/IIIa-reseptorer
Den kjemiske naturen og strukturelle egenskapene til eptipatid
Itibatide er et kunstig syntetisert syklisk heptapeptid avledet fra den rasjonelle utformingen av disintegrin i klapperslangegift, med en molekylformel på C35H49N11O9S2 og en molekylvekt på 831,96.
Primærsekvens: 3-merkaptopropionyl-høy arginin glycin asparaginsyre tryptofan prolin cystein amid (Mpr HArg Gly Asp Trp Pro Cys NH ₂).
Avansert struktur: Den intramolekylære disulfidbindingen (Cys og Mpr-tiol) danner en stiv syklisk konformasjon, som fikserer den romlige konformasjonen til det funksjonelle kjerneområdet.
Kjernefunksjonelt motiv: Modifisert KGD-sekvens (Lys Gly Asp, høyt arginin erstatter lysin), som er et høyaffinitets- og spesifikt bindingssted for GP IIb/IIIa-reseptorer.
Nødvendigheten av sirkulær konformasjon
Lineære peptider er lett nedbrytbare og konformt ustabile, mens sirkulære strukturer motstår proteasehydrolyse og opprettholder presis romlig orientering av KGD, noe som resulterer i en 100 ganger økning i reseptoraffinitet.
Den sirkulære strukturen simulerer det C-terminale sirkulære bindingsdomenet til fibrinogen-gammakjeden, som binder seg til reseptornøkkelen og har sterk spesifisitet.
KGD-motivets kjernerolle
Naturlig fibrinogen inneholder to bindingssteder, RGD (Arg Gly Asp) og gammakjede KGD; Affiniteten til eptibatide KGD for å aktivere GP IIb/IIIa er omtrent 10 ganger høyere enn RGD, og selektiviteten er sterkere.
HArg (høy arginin): Sidekjeden guanidin forbedrer elektrostatisk binding med den negative lommen til reseptoren, med en affinitet (Kd=1.2 nM) mye høyere enn fibrinogen (Kd=100 nM).
Gly (glycin): Ingen sidekjeder, gir konformasjonsfleksibilitet og tilpasser seg reseptorbindingsåpninger.
Asp (Asp): karboksyl negativt ladet, binder seg til det metallionavhengige stedet (MIDAS) til reseptoren, og er en essensiell bindingsgruppe.
Bidrag av hjelperester
Trp (tryptofan): Den hydrofobe sidekjeden er innebygd i den hydrofobe lommen til reseptoren, noe som øker bindingsstabiliteten.
Pro (prolin): stiv ring, fast konformasjon, reduserer ikke-spesifikk binding.
Den nøyaktige simuleringen av GP IIb/IIIa-bindende epitoper av fibrinogen/vWF med eptibatide:
Den romlige størrelsen, ladningsfordelingen, den hydrofobe regionen og den naturlige liganden er svært homologe.
Konkurrer med høyere affinitet om å okkupere reseptorligandbindingslommen, og blokkerer fibrinogen/vWF-binding fullstendig uten kryssaktivering.
Ikke-kovalent binding med reseptorer (hydrogenbinding, elektrostatiske, hydrofobe interaksjoner) legger grunnlaget for reversibel blokade.
Referanseinformasjonskilde:
- Eptifibatide injeksjon: Strukturelt grunnlag for GPⅡb/Ⅲa-reseptorantagonisme. Journal of Medicinal Chemistry, 2024.
- Struktureffektforhold av sykliske heptapeptid GP IIb/IIIa-hemmere. Pharmaceutical Journal, 2025
- FDA. Integralin (Epifibatide) Injeksjonsmanual (2011-utgaven)
- RGD vs KGD-mimetikk: Selektivitet for blodplate GPⅡb/Ⅲa-reseptor. Biokjemi, 2024.
- Molekylær design og målrettingsmekanisme for eptipatid. Chinese Journal of New Drugs, 2024
Ofte stilte spørsmål
Hva brukes eptifibatid til?
+
-
Integrilin: Pakningsvedlegg / forskrivningsinformasjon / MOAEptifibatid (vanligvis solgt som Integrilin) er en glykoprotein IIb/IIIa-hemmer (antiblodplatemiddel) som brukes for å forhindre blodpropp, hjerteinfarkt eller død hos pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS), inkludert ustabil angina og NSTEMI-intervensjon (CIP). Det virker ved å hindre at blodplater fester seg sammen.
Er eptifibatid et antikoagulant?
+
-
Eptifibatid er en anti-koagulant som selektivt og reversibelt blokkerer blodplateglykoprotein IIb/IIIa-reseptoren.
Hva er bivirkningene av eptifibatid?
+
-
En av de vanligste bivirkningene av eptifibatid er blødning. Dette er ikke overraskende gitt at stoffet virker ved å hemme blodplater, som er avgjørende for blodpropp. Pasienter kan oppleve mindre blødningsproblemer som neseblod, tannkjøttblødning eller langvarig blødning fra kutt.
Populære tags: eptifibatide injeksjon, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs