Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av heksarelininjeksjon i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets heksarelininjeksjon for salg her fra fabrikken vår. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Hexarelin injeksjon, som et syntetisk veksthormonfrigjørende peptid (GHRP), har en ikke-veksthormon (GH) --avhengig kjernenevrobeskyttende effekt, som hovedsakelig gjenspeiles i målrettet regulering av det inflammatoriske mikromiljøet i hjernen, presis gjenoppretting av nevronal kalsiumhomeostase og sterk antagonisme av oksidativ stressskade. De tre funksjonene er ikke uavhengige, men innbyrdes beslektede, og danner en kaskaderegulerende sløyfe for å blokkere den patologiske prosessen med skade på sentralnervesystemet. Det følgende gir en detaljert og systematisk forklaring av denne omfattende effekten fra perspektivene til virkningsmekanisme, sentrale regulatoriske veier og biologiske effekter.
Vårt produktskjema







Hexarelin COA
![]() |
||
| Analysesertifikat | ||
| Sammensatt navn | Heksarelin | |
| Karakter | Farmasøytisk karakter | |
| CAS-nr. | 140703-51-1 | |
| Mengde | 35g | |
| Emballasje standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott No. | 202501090069 | |
| MFG | 9. januar 2025 | |
| EXP | 8. januar 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyseresultat |
| Utseende | Hvitt eller nesten hvitt pulver | Overensstemmende |
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 5,0 % | 0.54% |
| Tap ved tørking | Mindre enn eller lik 1,0 % | 0.42% |
| Tungmetaller | Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 99,0 % | 99.98% |
| Enkel urenhet | <0.8% | 0.52% |
| Totalt antall mikrobielle | Mindre enn eller lik 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Mindre enn eller lik 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre enn eller lik 5000 ppm | 500 spm |
| Lagring | Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kjemisk formel | C47H58N12O6 |
| Nøyaktig messe | 886.46 |
| Molekylvekt | 887.06 |
| m/z | 886.46 (100.0%), 887.46 (50.8%), 888.47 (12.6%), 887.46 (4.4%), 888.46 (2.3%), 889.47 (1.2%), 888.46 (1.2%) |
| Elementær analyse | C, 63.64; H, 6.59; N, 18.95; O, 10.82 |

Målrettet hjernebetennelseskontroll og immunbalanse
Heksarelin injeksjonaktiverer primært veksthormonsekretagogreseptoren-1a (GHSR-1a) på sentrale nevroner og gliaceller, og hemmer initiering og forsterkning av intracerebral betennelse gjennom tre dimensjoner: undertrykkelse av bane, cellepolarisering og vevsbeskyttelse. Det viser betydelige regulatoriske effekter, spesielt på kronisk/akutt nevroinflammasjon utløst av nevrodegenerative sykdommer og cerebral iskemi.
Ved spesifikk binding til GHSR-1a, nedregulerer den direkte aktiveringen av kjernefaktor-kappa B (NF-κB)-banen ved å hemme NF-κB-translokasjon fra cytoplasma til kjernen og redusere dens binding til promotorer av proflammatoriske gener.{6} Dette reduserer transkripsjonen og sekresjonen av viktige pro-inflammatoriske cytokiner som tumornekrosefaktor-alfa (TNF-), interleukin-1 (IL-1) og interleukin-6 (IL-6), og blokkerer derved utløsningen av den inflammatoriske kaskaden ved kilden. I tillegg hemmer Hexarelin overdreven fosforylering av p38-, ERK- og JNK-subtypene innenfor den mitogenaktiverte proteinkinase (MAPK)-banen, reduserer nedstrøms overføring av inflammatoriske signaler og forhindrer vedvarende stimulering av nevroner av inflammatoriske mediatorer.


Polarisasjonsregulering av mikroglia:
Microglia, som de primære immuncellene i hjernen, viser pro-inflammatorisk M1-polarisering, som danner kjernecellegrunnlaget for intracerebral betennelse. Gjennom GHSR-1a-mediert signalering fremmer Hexarelin skiftet av unormalt aktivert M1-mikroglia mot den anti-inflammatoriske M2-fenotypen. Denne prosessen reduserer frigjøringen av inflammatoriske mediatorer som induserbar nitrogenoksidsyntase (iNOS) og cyklooksygenase-2 (COX-2) fra M1 mikroglia samtidig som den øker utskillelsen av antiinflammatoriske faktorer som interleukin-10 (IL-10) og transformerende vekstfaktor-aglia (TGF2-mikroglia.) Følgelig hjelper den med å remodellere hjernens immunmikromiljø og lindrer vedvarende nevronal skade forårsaket av kronisk nevroinflammasjon.
Intracerebral betennelse kan forstyrre tight junction-strukturen til blod-hjernebarrieren (BBB), slik at perifere inflammatoriske celler og makromolekyler kan infiltrere sentralnervesystemet og forverre betennelsesreaksjoner. Heksarelin beskytter BBB ved å hemme inflammatorisk bane-indusert skade på endotelceller, og opprettholder dermed ekspresjonen og funksjonell integritet til tight junction-proteiner (f.eks. occludin og claudin-5). Dette forhindrer sentral infiltrasjon av perifere inflammatoriske faktorer og etablerer en "perifer-sentral" inflammatorisk isolasjonsbarriere, som avverger forsterkning av betennelse over BBB.

Presisjonskontroll av nevronalt kalsium og gjenoppretting av cellulær balanse
Kalsiumhomeostase er grunnleggende for nevronal eksitabilitet, signaltransduksjon og organellfunksjon. Intracerebral betennelse, iskemi og oksidativt stress kan alle indusere neuronal kalsiumoverbelastning-preget av unormal ekstracellulær Ca²⁺-tilstrømning og patologisk frigjøring fra intracellulære kalsiumlagre-som til slutt utløser neuronal apoptose/nekrose. Hexarelin gjenoppretter nevronal kalsiumhomeostase ved multi-målregulering av kalsiumtransport og metabolisme, og blokkerer kalsiumoverbelastning på tvers av fire nøkkelprosesser: innstrømning, frigjøring, ekstrudering og lagring.
Heksarelin injeksjonhemmer direkte den overdrevne åpningen av spennings-styrte kalsiumkanaler (primært L-type og N-type) på nevroncellemembranen, reduserer kanalpermeabiliteten og reduserer tilstrømningen av ekstracellulær Ca²⁺ langs dens konsentrasjonsgradient. Samtidig undertrykker det overaktiveringen av glutamaterge reseptorer (NMDA-reseptorer), og forhindrer den reseptor-mediert økning i kalsiumtilstrømning, og reduserer derved unormalt kalsiumopptak ved kilden.

2. Hemming av patologisk frigjøring fra intracellulære kalsiumlagre

Det endoplasmatiske retikulum er det primære intracellulære kalsiumlageret i nevroner. Heksarelin blokkerer den unormale aktiveringen av inositoltrisfosfatreseptorer (IP3R) og ryanodinreseptorer (RyR) på den endoplasmatiske retikulummembranen, og reduserer frigjøringen av lagret Ca²⁺ fra det endoplasmatiske retikulumet inn i cytoplasmaet og forhindrer en sekundær kraftig økning i intracellulær kalsiumkonsentrasjon.
Heksarelin oppregulerer uttrykket og aktiviteten til plasmamembranen kalsium ATPase (PMCA) og sarco/endoplasmatisk retikulum kalsium ATPase (SERCA) på nevronmembranen. Førstnevnte pumper aktivt overskudd av cytoplasmatisk Ca²⁺ ut av cellen mot konsentrasjonsgradienten, mens sistnevnte resirkulerer cytoplasmatisk Ca²⁺ tilbake til det endoplasmatiske retikulumet for lagring. Denne doble banen reduserer raskt konsentrasjonen av fritt intracellulært Ca²⁺ og gjenoppretter kalsiumhomeostase.

4. Blokkering av nedstrøms skadeveier utløst av kalsiumoverbelastning

Selv i nærvær av mild unormal kalsiumakkumulering,Heksarelin injeksjonkan hemme overaktiveringen av kalsium-avhengige proteaser (f.eks. calpain) og calcineurin. Det reduserer calpain-mediert nedbrytning av nevronale cytoskjelettproteiner (f.eks. mikrotubulus-assosiert protein tau) og mitokondrielle membranproteiner, samtidig som det undertrykker calcineurin-mediert aktivering av apoptotiske signalveier. Dette blokkerer den patologiske kaskaden av "kalsiumoverbelastning → proteinnedbrytning → neuronal apoptose."
Potent antagonisme av neuronalt oksidativt stress og vedlikehold av redoksbalanse
Oksidativt stress er en kjernepatologisk prosess ved skader på sentralnervesystemet. Det involverer overdreven produksjon av reaktive oksygenarter (ROS), som superoksidanioner, hydroksylradikaler og hydrogenperoksid, som overvelder nevronets iboende antioksidantforsvarssystem, noe som fører til oksidativ skade på lipider, proteiner og DNA. Videre kan oksidativt stress ytterligere indusere inflammatorisk aktivering og kalsiumoverbelastning. Hexarelin bruker en dobbel strategi med direkte fjerning og indirekte oppregulering for å motvirke oksidativt stress, samtidig som mitokondrier beskyttes-det primære stedet for ROS-produksjon-og danner et lukket-sløyfe reguleringssystem for antioksidantforsvar.
Direkte fjerning av overdreven hjerne-ROS:
Hexarelin-molekylet i seg selv har iboende frie radikaler som fjerner kapasitet. Det kan direkte engasjere seg i redoksreaksjoner med overdreven ROS i hjernen, og nøytralisere sterkt oksiderende stoffer som superoksidanioner og hydroksylradikaler. Dette reduserer ROS-indusert lipidperoksidasjonsskade på nevronale membranfosfolipider, og bidrar til å opprettholde integriteten og permeabiliteten til cellemembranen. Dette forhindrer forstyrrelse av membranstrukturen og den påfølgende kalsiumtilstrømningen og dysregulering av signalveien.


Oppregulering av endogent antioksidantsystemfunksjon:
Heksarelin aktiverer den nukleære faktor erytroid 2-relatert faktor 2 (Nrf2)-veien. Det fremmer translokasjonen av Nrf2 fra cytoplasmaet til kjernen, hvor det binder seg til antioksidantresponselementet (ARE). Denne bindingen initierer transkripsjon og ekspresjon av forskjellige nedstrøms antioksidantenzymer, inkludert superoksiddismutase (SOD), glutationperoksidase (GSH-Px) og katalase (CAT). Samtidig forbedrer det syntesen av glutation (GSH) i nevroner, og styrker nevronens iboende antioksidantreservekapasitet. Dette skifter forsvarsmekanismen fra «passiv rensing» til «aktiv beskyttelse».
Beskyttelse av mitokondriell funksjon og reduksjon av mitokondriell ROS-produksjon:
Mitokondrier er både den primære kilden til nevronal ROS og et hovedmål for oksidativt stress. Hexarelin bidrar til å opprettholde stabiliteten til mitokondriell membranpotensial og hemmer åpningen av mitokondriell permeabilitetsovergangspore (mPTP). Dette forhindrer frigjøring av apoptogene faktorer som cytokrom c fra mitokondriematrisen.

I tillegg fremmer det den normale funksjonen til den mitokondrielle respirasjonskjeden, forbedrer ATP-synteseeffektiviteten og reduserer ROS-generering forårsaket av elektronlekkasje fra kjeden. Denne handlingen bryter den onde sirkelen av "mitokondriell skade → overdreven ROS-produksjon → mer alvorlig mitokondriell skade," og reduserer dermed forekomsten av oksidativt stress ved kilden.
Synergistiske regulatoriske effekter av de tre mekanismene
Hexarelins virkning for å dempe intracerebral betennelse, hemme kalsiumoverbelastning og motvirke oksidativt stress er ikke isolerte hendelser. I stedet danner de et synergistisk nettverk av gjensidig regulering og gjensidig hemming:

Samspill mellom betennelse og andre veier
Inflammasjonsaktivering kan indusere nevronal kalsiumoverbelastning og overdreven ROS-produksjon. Hexarelins hemming av NF-κB- og MAPK-banene reduserer direkte betennelses--mediert kalsiumkanalaktivering og mitokondriell ROS-frigjøring.

Rollen til kalsiumoverbelastning
Kalsiumoverbelastning forverrer mitokondriell membranpotensialubalanse, fremmer ROS-generering og aktiverer betennelsesassosierte proteaser-. Dets gjenoppretting av kalsiumhomeostase reduserer indirekte kaskadeforsterkningen av oksidativt stress og betennelse.

Effekten av oksidativt stress
Oksidativt stress kan svekke GHSR-1a-reseptorfunksjonen, skade strukturen til kalsiumkanaler og kalsiumpumper og aktivere NF-κB-banen. Hexarelins antioksidanteffekter beskytter strukturen og funksjonen til disse målene, og sikrer riktig utførelse av dens anti-inflammatoriske og anti-kalsiumoverbelastningshandlinger.
Denne synergistiske reguleringen med flere-mål og-veier er nøkkelen til Hexarelins svært effektive nevrobeskyttende egenskaper. Den posisjonerer også dette som en betydelig kandidat for forskning på potensielle terapeutiske intervensjoner for sykdommer i sentralnervesystemet som Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom og cerebral iskemi-reperfusjonsskade.
FAQ
- Øker Hexarelin HGH?
Dette er et kraftig GH-frigjørende peptid, som er i stand til å forårsake dyp GH-frigjøring hos normale personer etter oral, intranasal, iv og sc administrering.
- Hvor lenge varer hexarelin?
Stabilitet og lagring. Selv om den er stabil ved romtemperatur i 3 uker, bør den oppbevares tørket under -18 grader. Ved rekonstituering bør dette legemidlet oppbevares ved 4 grader mellom 2-7 dager og for fremtidig bruk under -18 grader. For langtidslagring anbefales det å tilsette et bærerprotein (0,1 % HSA eller BSA).
- Bygger heksarelin muskler?
GH spiller en sentral rolle i proteinsyntesen, og hjelper cellene med å gjenoppbygge og vokse muskelvev etter trening. Idrettsutøvere og kroppsbyggere favoriserer ofte dette for raskere restitusjon, økt mager masse og forbedret treningsresultat.
Populære tags: heksarelininjeksjon, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs








