SS-31 Injeksjon

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av ss-31 injeksjon i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets ss-31 injeksjon for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.

SS-31 Injeksjon, et syntetisk tetrapeptid med presise mitokondrielle målrettingsevner, bryter gjennom begrensningene til tradisjonelle terapier ved å utnytte sin unike molekylære struktur og virkningsmekanisme. Den trenger effektivt gjennom blod-hjernebarrieren og binder seg spesifikt til kardiolipin i den indre mitokondriemembranen til nevronceller. Dette lar den regulere oksidativ stressbalanse ved kilden, stabilisere mitokondriell membranstruktur og gjenopprette energimetabolismens effektivitet. Det tilbyr en ny målrettet terapeutisk tilnærming for intervensjon av nevrodegenerative sykdommer, og dets demonstrerte nevrobeskyttende potensial på tvers av ulike sykdomsmodeller blir i økende grad et sentralt fokus for forskning på dette feltet.

 

Våre produkter Form

 

sS-31 pulver

sS-31 injeksjon

sS-31 kapsler

SS-31 COA

Analysesertifikat
Sammensatt navn	Elamipretid
Karakter	Farmasøytisk karakter
CAS-nr.	736992-21-5
Mengde	35g
Emballasje standard	PE-pose+Al foliepose
Produsent	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
Lott No.	202501090036
MFG	9. januar 2025
EXP	8. januar 2028
Struktur
Punkt	Enterprise standard	Analyseresultat
Utseende	Hvitt eller nesten hvitt pulver	Overensstemmende
Vanninnhold	Mindre enn eller lik 5,0 %	0.38%
Tap ved tørking	Mindre enn eller lik 1,0 %	0.28%
Tungmetaller	Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm	N.D.
	Som Mindre enn eller lik 0,5 ppm	N.D.
	Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm	N.D.
	Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm	N.D.
Renhet (HPLC)	Større enn eller lik 99,0 %	99.98%
Enkel urenhet	<0.8%	0.45%
Totalt antall mikrobielle	Mindre enn eller lik 750 cfu/g	90
E. Coli	Mindre enn eller lik 2 MPN/g	N.D.
Salmonella	N.D.	N.D.
Etanol (av GC)	Mindre enn eller lik 5000 ppm	400 spm
Lagring	Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader

Nevrodegenerative sykdommer (som Alzheimers sykdom og nevrologisk dysfunksjon etter-slag) har dukket opp som store globale helseutfordringer i sammenheng med aldrende befolkninger. Deres patologiske mekanismer er komplekse og sammenhengende, med kjerneproblemet som ligger i den progressive dysfunksjonen av mitokondriell funksjon i nevronceller -der overbelastet oksidativt stress, utarmet energimetabolisme og ukontrollert apoptose danner en ond sirkel. Dette fører til slutt til nevronalt tap, synaptisk skade og nedsatt kognitiv og motorisk funksjon. Nåværende behandlingstilnærminger fokuserer ofte på enkeltpatologiske aspekter, noe som gjør omfattende nevrobeskyttelse og funksjonell reparasjon vanskelig å oppnå.

I. Molekylære fordeler ved blod-penetrasjon av hjernebarriere og målrettet lokalisering

SS-31, ved å utnytte sine unike molekylære strukturelle egenskaper (kationisk aromatisk motiv balansert med moderat hydrofilisitet og hydrofobicitet), kan overvinne de fysiologiske barrierebegrensningene til blod-hjernebarrieren. I motsetning til vanlige medikamenter, som sliter med å trenge gjennom hjernevev, kan den positive ladningen på dens molekylære overflate danne milde elektrostatiske interaksjoner med anioniske komponenter på endotelcellemembranene i blod-hjernebarrieren. Kombinert med den membrangjennomtrengende evnen til hydrofobe aromatiske ringer, muliggjør dette svært effektiv transmembrantransport, noe som til slutt fører til fortrinnsvis akkumulering i den indre mitokondrielle membranen til nerveceller. Denne målrettingsegenskapen lar den virke direkte på de skadede kjerneorganellene i nevrodegenerative sykdommer, og legger grunnlaget for påfølgende nevrobeskyttende effekter.

II. Flerdimensjonale reguleringsmekanismer for oksidativt stress i nerveceller

Ved nevrodegenerative sykdommer er ubalansen av oksidativt stress i nerveceller (overdreven akkumulering av reaktive oksygenarter) en nøkkelutløser for cellulær skade.SS-31 injeksjonregulerer oksidativt stressnivåer gjennom flere veier:

III. Blokkerer patologisk åpning av mPTP og sikrer nevronal overlevelse

 

Den unormale åpningen av mitokondriell permeabilitetsovergangspore (mPTP) er en kritisk trigger for nevronal apoptose ved nevrodegenerative sykdommer:

Under patologiske forhold kan stimuli som iskemi og oksidativt stress føre til overdreven åpning av mPTP, forårsake kollaps av mitokondriemembranpotensialet og hevelse eller ruptur av mitokondrier.

Ved spesifikt å binde seg til kardiolipin i den indre mitokondrielle membranen, stabiliserer SS-31 membranstrukturen og blokkerer direkte den patologiske åpningen av mPTP, og forhindrer frigjøring av mitokondrielt innhold (som cytokrom c) inn i cytoplasmaet.

Denne prosessen avbryter kaskadereaksjonen av apoptose, reduserer programmert celledød i nevroner og opprettholder den cellulære mengden og funksjonelle integriteten til nevralt vev.

Den kjernepatologiske prosessen ved hjerneslag, spesielt den indusert av iskemi-reperfusjonsskade, er preget av en plutselig reduksjon i mitokondriell energiproduksjon etter avbrudd i cerebral blodperfusjon. Deretter utløser gjenopprettingen av blodstrømmen et utbrudd av reaktive oksygenarter, kalsiumoverbelastning og en inflammatorisk kaskadereaksjon. Til syvende og sist fører dette til nekrose av nerveceller i det iskemiske kjerneområdet, apoptose av celler i penumbra og kontinuerlig utvidelse av infarktsonen. Som svar på denne patologiske kaskaden utøver SS-31 flerdimensjonale og målrettede nevrobeskyttende effekter, spesifikt manifestert i følgende aspekter:

Mekanismer for å stoppe infarktutvidelsen:

Under iskemi-reperfusjonsskade, fungerer den unormale åpningen av overgangsporen for mitokondriell permeabilitet som en kritisk utløser for apoptose. Ved spesifikt å binde seg til kardiolipin i den indre mitokondrielle membranen, stabiliserer SS-31 membranstrukturen og blokkerer den patologiske åpningen av denne poren, og forhindrer derved mitokondriell hevelse, ruptur og frigjøring av cytokrom c. Denne handlingen reduserer programmert celledød i nervecellene i det iskemiske kjerneområdet.

I tillegg optimerer SS-31 effektiviteten til det mitokondrielle elektrontransportsystemet, reduserer elektronlekkasje fra kompleks III og minimerer genereringen av reaktive oksygenarter som superoksidanioner. Dette lindrer skade på oksidativt stress på celler i den iskemiske penumbra, og oppnår en reduksjon i infarktstørrelsen med over 17 % (basert på prekliniske modelldata).

 Dobbel regulering av betennelse og ødem:

Etter et slag frigjør skadede nerveceller pro-inflammatoriske faktorer (som TNF- og IL-6), og utløser lokaliserte inflammatoriske responser og forstyrrer permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren. Dette fører til cerebralt ødem.SS-31 injeksjonhemmer aktiveringen av betennelsessignalveier mediert av mitokondriell skade, og reduserer dermed transkripsjonen og frigjøringen av pro-inflammatoriske faktorer. Samtidig stabiliserer den mitokondriefunksjonen til endotelceller i blod-hjernebarrieren, opprettholder endotelcelleintegriteten og reduserer vaskulær permeabilitet. Dette lindrer cerebralt ødem og reduserer sekundær skade på nerveceller forårsaket av inflammatoriske faktorer.

Nøyaktig gjenoppretting av energimetabolisme:

Under iskemiske forhold er nerveceller avhengig av anaerob glykolyse for energi, noe som resulterer i betydelig akkumulering av melkesyre og ytterligere forverring av cellulær skade. SS-31 kan gjenopprette den oksidative fosforyleringsfunksjonen til mitokondrier i iskemiske områder. Ved å aktivere AMPK/PGC-1-signalveien, forbedrer den mitokondriell biogenese og forbedrer ATP-produksjonseffektiviteten.

Videre fremmer det et metabolsk skifte fra glukoseoksidasjon til fettsyreoksidasjon, forbedrer energiutnyttelseseffektiviteten i myokard (som påvirker cerebral blodtilførsel), reduserer melkesyreakkumulering og gir vedvarende energistøtte til skadede nerveceller. Dette øker overlevelsessannsynligheten for iskemisk hjernevev.

 

SS-31 tar vare på pasienter med Alzheimers sykdom

 

I Alzheimers sykdomsmodeller,SS-31 injeksjondemonstrerer omfattende og dyptgripende nevrobeskyttende effekter ved å utnytte dens unike mitokondrielle målrettingsegenskaper, og tilbyr en svært lovende ny retning for intervensjon i denne sykdommen. Den kjernepatologiske progresjonen av Alzheimers sykdom dreier seg om unormal aggregering av -amyloid til toksiske oligomerer og fibrillære plakk, samt hyperfosforylering av tau-protein som fører til nevrofibrillære floker. Sammen utløser disse prosessene mitokondriell dysfunksjon, oksidativt stressubalanse og synaptisk tap i nevronceller, noe som til slutt resulterer i kognitiv nedgang.

Dette stoffet trenger gjennom blod-hjernebarrieren og akkumuleres nøyaktig i den indre mitokondriemembranen til nevronceller. Ved spesifikt å binde seg til kardiolipin for å danne et stabilt kompleks, forbedrer det ikke bare skademotstanden til mitokondriemembranen, og forsvarer effektivt mot invasjonen av -amyloidtoksiske oligomerer, men optimerer også effektiviteten til elektrontransportkjeden, reduserer genereringen av reaktive oksygenarter ved kilden. skade på nevronale membraner og organeller, reduserer nevrotoksisiteten til -amyloid betydelig, og hemmer ytterligere utvidelse av fibrillære plakk.

Når det gjelder unormal fosforylering av tau-protein, forbedrer det cellulær energimetabolisme ved å gjenopprette mitokondriell funksjon, nedregulerer aktiviteten til unormalt aktiverte kinaser som glykogensyntase-kinase 3, og fremmer fosfatase--mediert defosforylering av tau-protein. Dette reduserer dannelsen og progresjonen av nevrofibrillære floker, og opprettholder derved den strukturelle integriteten til nevronceller. Spesielt målretter og beskytter SS-31 mitokondriell funksjon i presynaptiske nevroner, forbedrer ATP-produksjonseffektiviteten, gir rikelig energistøtte for syntese og frigjøring av synaptiske nevrotransmittere, reduserer oksidativ skade på postsynaptiske membranreseptorer og reduserer synaptisk tapshastighet betydelig. Følgelig bevarer den normal nevrale kretstilkobling og signaloverføring.

SS-31, med mitokondriell funksjonsreparasjon i kjernen, har åpnet en svært verdifull ny vei for behandling av nevrodegenerative sykdommer. Gjennom flere synergistiske mekanismer-inkludert penetrering av blod-hjernebarrieren for målrettet berikelse, regulering av oksidativt stress, blokkering av unormal åpning av mitokondriell permeabilitetsovergangspore og beskyttelse av synaptisk funksjon nevrale kretsintegritet, som effektivt forbedrer kognitiv og motorisk dysfunksjon.

Sammenlignet med tradisjonelle enkelt-medikamenter, gir dens flerdimensjonale intervensjon klare fordeler, mens den skånsomme virkemåten og den utmerkede biokompatibiliteten øker potensialet for klinisk oversettelse ytterligere. Selv om det fortsatt er behov for større -skala kliniske studier for å validere dens langsiktige-effektivitet og individualiserte tilpasningsevne, og utfordringer som doseringsoptimalisering (f.eks. forlengelse av halveringstid) gjenstår, har SS-31 klart vist potensialet til å bryte gjennom den nåværende terapeutiske blindgate i nevrodegenerative sykdommer.

Ettersom forskningen skrider frem i fremtiden, gir dette mitokondriemålrettede stoffet et løfte om overgang fra laboratoriet til klinisk praksis, og gir nytt håp om å forsinke sykdomsprogresjonen og forbedre livskvaliteten for et bredt spekter av pasienter. Det kan også drive behandlingen av nevrodegenerative sykdommer inn i en ny æra med presisjons-målrettet reparasjon.

• Kan SS-31 hjelpe med vekttap?

SS-31 er ikke et direkte vekttapslegemiddel, men støtter sunn metabolisme og energi ved å målrette mot mitokondrier, potensielt forhindre muskel-/vekttap i sykdomstilstander (som kreftkakeksi) og forbedre cellulær funksjon, som indirekte kan påvirke kroppssammensetning og ytelse, spesielt sammen med kosthold og trening, i stedet for bare å undertrykke appetitten. Forskning viser at det kan forbedre metabolsk helse, forbedre fysisk ytelse hos gamle mus og forbedre kroppssammensetningen i spesifikke sammenhenger, men dens rolle i generelt vekttap handler mer om cellulær effektivitet og funksjon.

• Er SS-31 FDA-godkjent?

SS-31: FDA-godkjent peptid for mitokondriell helse.

Populære tags: ss-31 injeksjon, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs