Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av exenatid-tabletter i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets exenatid-tabletter for salg her fra fabrikken vår. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Exenatid-tabletterfremme insulinsekresjon ved å aktivere GLP-1-reseptorer på overflaten av betaceller i bukspyttkjertelen, men virker kun når blodsukkeret er forhøyet, og reduserer dermed risikoen for hypoglykemi. Det kan redusere leverens glukoseproduksjon og kontrollere fastende blodsukker ytterligere. Derved bremser absorpsjonshastigheten av karbohydrater og reduserer blodsukkersvingninger etter måltidet.
Det regulerer appetitten gjennom sentralnervesystemet, reduserer energiinntaket og kan forbedre perifert vevs følsomhet for insulin. Orale tabletter beskytter peptider mot nedbrytning av magesyre gjennom osmotisk pumpeteknologi, og frigjøres og absorberes i spesifikke områder av tynntarmen. Plasmaproteinbindingshastigheten er lav, distribusjonsvolumet er lite, og det virker hovedsakelig på målorganene (bukspyttkjertelen, mage-tarmkanalen, sentralnervesystemet). Det elimineres gjennom nyremetabolisme med en halveringstid på ca. 2-4 timer (injiserbar form), mens orale formuleringer kan forlenges til 12-24 timer på grunn av teknologiske forbedringer.
Vårt produktskjema
Exenatid/Exenatidacetat COA
Exenatid-tabletter, som en klassisk GLP-1-reseptoragonist, har blitt et tverrfaglig forskningshotspot for sine nevrobeskyttende effekter i tillegg til sin kjerne hypoglykemiske effekt. GLP-1-reseptor er vidt uttrykt i det sentrale og perifere nervesystemet. Etter aktivering av reseptoren av Exenatid, spiller den flere nevrobeskyttende roller som å hemme nevroinflammasjon, antineuronal apoptose, forbedre mitokondriell funksjon, fremme nevrogenese, redusere giftig proteinaggregering, reparere nerveskader, etc. gjennom å regulere kjernesignalnettverket (cAMP-PKAkt, PI3K og terapeutisk verdi, δPK), terapeutisk verdi. for diabetesnevropati, Parkinsons sykdom, Alzheimers sykdom, iskemisk hjerneslag, ryggmargsskade og andre nevrologiske sykdommer.
Struktur og reseptorgrunnlag for nevrobeskyttelse
Exenatid er en GLP-1-analog isolert fra spyttet til Gila-øglen. Den inneholder 39 aminosyrer og deler 53 % homologi med naturlig GLP-1. Det andre glysinet erstatter alanin og kan motstå DPP-4-nedbrytning. Halveringstiden forlenges til 2,4 timer. Nøkkelforutsetningen for dets nevrobeskyttelse er evnen til å penetrere blod-hjerne-barrieren (BBB): Exenatid er et lite molekylært peptid med moderat lipidløselighet, som kan penetrere BBB gjennom en dobbel vei med passiv diffusjon og aktiv transport mediert av GLP-1-reseptorer.
Konsentrasjonen av legemidler i hjernen kan nå 15 % til 20 % av legemiddelkonsentrasjonen i perifert blod, noe som er tilstrekkelig til å aktivere GLP-1-reseptorer i sentralnervesystemet. Sammenlignet med naturlig GLP-1 har Exenatid en 3-4 ganger økning i BBB-penetrasjonseffektivitet og brytes ikke lett ned av DPP-4 i hjernen, slik at det kan fortsette å fungere i sentralnervesystemet.
GLP-1-reseptor (GLP-1 R) tilhører den G-proteinkoblede reseptor B-familien og er mye uttrykt i sentralnervesystemet (CNS) og perifert nervesystem (PNS). Det er kjernemålet for Exenatid-nevrobeskyttelse
Sentral distribusjon: Svært uttrykt i hippocampus (CA1/CA3-området), hjernebarken, substantia nigra pars compacta, striatum, hypothalamus, lillehjernen og andre regioner, hovedsakelig fordelt på overflaten av nevroner, mikroglia og astrocytter. Nevronal overflate GLP-1R medierer direkte anti-apoptotiske og ernæringsmessige støtteeffekter; Glial GLP-1R regulerer nevroinflammasjon; Astrocytter GLP-1R fremmer sekresjonen av nevrotrofiske faktorer.
Perifer distribusjon: Det kommer til uttrykk i dorsal rotganglion, sympatisk/parasympatisk ganglion, retinale ganglionceller og perifere nerve myelinskjedeceller, og medierer beskyttelsen av diabetes perifer nevropati.
Reseptorfunksjon: Etter aktivering av GLP-1R i nervesystemet initierer den signalveier homologe med perifere målceller (cAMP PKA, PI3K Akt, etc.), men med nevrale vevsspesifisitet - fortrinnsvis regulerende gener relatert til apoptose, betennelse, mitokondriell funksjon, og nevroplastisk gener.
Bindingen av Exenatid til neural GLP-1R viser høy affinitet, spesifisitet og langvarige effekter
Affiniteten (Kd ≈ 0,3 nM) er betydelig høyere enn for naturlig GLP-1 (Kd ≈ 1,0 nM), og bindingen er mer stabil;
Bare binder spesifikt til GLP-1R, kryssreagerer ikke med glukagonreseptorer og GIP-reseptorer, og unngår effekter utenfor mål;
Etter binding induserer den konformasjonsendringer i reseptoren, aktiverer kontinuerlig nedstrømssignaler og opprettholder nevrobeskyttende effekter innenfor halveringstiden.-
Referanseinformasjonskilde:
- Molekylær mekanismestudie av Exenatid som regulerer leverens døgnrytme. Kinesisk farmakologisk bulletin, 2024
- GLP-1-reseptoragonisten, Exenatid, administrasjonstid påvirker døgnrytmen forskjellig hos diabetiske db/db-mus. University of Kentucky College of Medicine, 2024
- Den regulatoriske effekten og den kliniske betydningen av GLP-1-reseptoragonister på leversirkadisk rytme. Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
Den molekylære kjernemekanismen for nevrobeskyttelse
Kjernevei én: cAMP PKA CREB-vei - nevronal overlevelse og ernæringsstøtte
CAMP PKA CREB er kjerneinitieringsveien tilExenatid-tabletternevrobeskyttelse, medierende nevronal anti-apoptose, nevrotrofiering og synaptisk plastisitetsregulering, og er grunnlaget for å opprettholde nevronal overlevelse.
Baneaktiveringsmekanisme: Exenatid binder seg til nevralt GLP-1R → aktiverer Gs-protein → G s-GTP dissosierer → aktiverer adenylatcyklase (AC) → intracellulær cAMP-konsentrasjon øker med 2-3 ganger → cAMP binder seg til PKA regulatorisk underenhet → PKA katalytiske subunis.
Nevrobeskyttende effekt:
Antinevronal apoptose: PKA fosforylerer CREB (Ser133-sted) → aktivert CREB binder seg til målgenet CRE-elementet → oppregulerer ekspresjonen av anti-apoptotiske proteiner Bcl-2 og Bcl xL, hemmer ekspresjonen av pro apoptotiske proteiner Bax og Caspase-3/9, blokkerer mitopochose-banen og mitoptose.
Fremme sekresjonen av nevrotrofiske faktorer: CREB aktiverer transkripsjonen av BDNF (hjerne-derivert nevrotrofisk faktor) og NGF (nervevekstfaktor) gener, og BDNF/TrkB-banen forbedrer nevronal overlevelse ytterligere, fremmer synaptisk vekst og reparasjon.
Forbedring av synaptisk plastisitet: Oppregulering av uttrykket av synaptophysin og PSD-95, forbedring av synaptisk tilkoblingsstabilitet og forbedring av kognitiv og motorisk funksjon.
Patologisk modellvalidering: I den kognitive sviktmodellen for diabetes, økte Exenatid uttrykket av BDNF i hippocampus med 60 %, reduserte nevronal apoptosefrekvens med 50 % og forbedret kognitiv funksjon betydelig gjennom cAMP-PKA-CREB-veien.
PI3K Akt PPAR δ er kjerneeffektorveien for Exenatid-nevrobeskyttelse, som medierer hemming av nevroinflammasjon, nevronal motstand mot apoptose og mitokondriell funksjonell reparasjon, og er nøkkelen til å blokkere progresjonen av nerveskade.
Baneaktiveringsmekanisme: Exenatid aktiverer GLP-1R → G - dimer dissosiasjon → aktiverer PI3K → PIP2 konverteres til PIP3 → rekrutterer Akt til cellemembranen → PDK1/mTORC2 dobbel fosforylering aktiverer Akt → Akt aktiverer PPAR δ (Ser).
Nevrobeskyttende effekt:
Hemming av nevroinflammasjon (kjerne): Akt PPAR δ-banen hemmer M1-polarisering av mikroglia (pro-inflammatorisk fenotype), fremmer M2-polarisering (anti-inflammatorisk fenotype), reduserer frigjøring av pro-inflammatoriske faktorer som TNF, {{8}, {{5} IL-6, iNOS, og øker utskillelsen av antiinflammatoriske faktorer som IL-10 og TGF - . Hemmer samtidig NF - κ B-signalveien og blokkerer den inflammatoriske kaskadereaksjonen.
Antinevronal pyroptose: PPAR δ-aktivering hemmer NLRP3-inflammasom- og Caspase-1-aktivering, reduserer frigjøring av IL-1 og IL-18, blokkerer neuronal pyroptose (inflammatorisk apoptose), og er spesielt effektiv i modeller for iskemisk og høy glukoseskade.
Mitokondriell beskyttelse: Akt PPAR δ oppregulerer UCP2-, Nrf1- og SOD2-ekspresjon, forbedrer mitokondriell oksidativ fosforylering, reduserer ROS-generering, stabiliserer mitokondriell membranpotensial, hemmer cytokrom c-frigjøring og blokkerer nevronal død mediert av mitokondriell skade.
Forbedre insulinresistens: Akt-aktivering forbedrer insulinsignalet i hjernen, reduserer insulinresistensmediert nerveskade, og har dobbel beskyttelse for diabetes med nevropati.
Patologisk modellvalidering: I ryggmargsskademodellen øker Exenatid M2 mikroglia i skadeområdet med tre ganger gjennom denne banen, reduserer pro-inflammatoriske cytokinnivåer med 70 % og øker gjenopprettingshastigheten for motoriske funksjoner med 50 %.
AMPK er den nevrale energifølingsveien til Exenatid, som medierer reparasjon av nevronal energimetabolisme, autofagiaktivering og giftig proteinclearance, og er nøkkelen til å opprettholde nevronal homeostase.
Baneaktiveringsmekanisme: Exenatid aktiverer AMPK (Thr172-fosforylering) gjennom en dobbel vei av G - og cAMP PKA - som aktiveres direkte ved å redusere det intracellulære ATP/AMP-forholdet; PKA-fosforylering aktiverer indirekte LKB1.
Nevrobeskyttende effekt:
Reparer energimetabolisme: AMPK-aktivering fremmer nevronalt glukoseopptak, mitokondriell fettsyreoksidasjon, gjenoppretter ATP-tilførselen under iskemiske, høye glukose- og aldringsforhold, og unngår nevronal død forårsaket av energimangel.
Forbedring av autofagi og fjerning av toksiske proteiner: AMPK aktiverer ULK1-komplekset, initierer neuronal autofagi, fjerner giftige aggregater som alfa-synuklein (Parkinsons sykdom), beta-amyloidprotein, fosforylert tau-protein (Alzheimers sykdom) og reduserer skade på proteintoksisitet.
Regulering av den nevrale biologiske klokken: AMPK fosforylerer BMAL1 (Thr447-sted), aktiverer SIRT1-deacetylase, stabiliserer den nevrale biologiske klokkerytmen og forbedrer nerveskade mediert av rytmeforstyrrelser.
Patologisk modellvalidering: I Parkinsons sykdomsmodell,Exenatid-tabletterøker autofagiaktiviteten til dopaminerge nevroner i substantia nigra med 2 ganger gjennom AMPK-banen, reduserer alfa-synukleinaggregering med 60 % og øker nevronal overlevelse med 40 %.
Referanseinformasjonskilde:
- Molekylær mekanismestudie av Exenatid som regulerer leverens døgnrytme. Kinesisk farmakologisk bulletin, 2024
- Mekanismen som exenatid hemmer pyroptose og forbedrer leverinsulinresistens gjennom PPAR δ-hemming. BioTech, 2026
- Exenatid demper ikke-alkoholisk Steatohepatitt ved å hemme pyroptose-signalveien. Frontiers in Endocrinology, 2021
- Den regulatoriske effekten og den kliniske betydningen av GLP-1-reseptoragonister på leversirkadisk rytme. Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
Ofte stilte spørsmål
Spørsmål: Hvorfor kan exenatid forårsake en falsk reduksjon i blodtriglyseridresultater?
+
-
A: Exenatid bremser kraftig tømming av mage og hemmer fettabsorpsjon i tarmen. Det kan redusere postprandial chylomikronproduksjon i løpet av en kort periode, noe som fører til unormalt lave triglyseridavlesninger som ikke reflekterer ekte baseline lipidmetabolisme.
Spørsmål: Har exenatid noen effekt på hjertefrekvensvariasjonen uavhengig av blodsukkeret?
+
-
A: Ja. Ved å aktivere sentrale GLP-1-reseptorer kan exenatid øke den parasympatiske tonus moderat og forbedre hjertefrekvensvariasjonen. Denne milde kardiobeskyttende effekten er uavhengig av glukosereduksjon og vekttap.
Spørsmål: Hvorfor er det mindre sannsynlig at exenatid forårsaker gallesteinrelaterte hendelser sammenlignet med semaglutid og liraglutid?
+
-
A: Exenatid har en svakere effekt på å hemme sammentrekning av galleblæren. Dens kortere halveringstid og lavere reseptoraktiveringsintensitet fører til mindre gallestase, så risikoen for gallesteinsdannelse er betydelig lavere i kliniske data.
Populære tags: exenatid tabletter, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs