Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av 5-fluorocytidin cas 2341-22-2 i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets 5-fluorocytidin cas 2341-22-2 for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
5-Fluorocytidiner et hvitt eller nesten hvitt pulver med hygroskopisitet. Dens kjemiske struktur ligner på cytidin, bortsett fra at et fluoratom erstatter hydrogenatomet på det femte karbonatomet. Løseligheten i vann er relativt lav, men den har god løselighet i organiske løsningsmidler som alkoholer, estere, ketoner og kloroform. I tillegg kan det også gjennomgå hydrolysereaksjoner under sterkt sure eller alkaliske forhold. Den har god termisk stabilitet, men kan gjennomgå hydrolyse- eller nedbrytningsreaksjoner på grunn av temperaturpåvirkning. Under høye temperaturforhold kan løsningen gradvis bli gul eller brun. Har en viss toksisitet. Som et viktig alkaloid har det bred bruksverdi i syntesen av anti-tumormedisiner, antivirale legemidler og andre bioaktive molekyler. Det har en unik struktur og kjemiske egenskaper, og brukes ofte som et mellom- eller utgangsmateriale for å syntetisere mer komplekse molekylære strukturer. Ved å reagere med ulike kjemiske grupper kan forbindelser med spesifikke funksjoner og bruksområder genereres. Basert på de strukturelle egenskapene til dette stoffet, kan det kombineres med andre forbindelser for å danne biomaterialer eller organiske forbindelser med spesifikke funksjoner. Anvendelsene av disse forbindelsene i enzymaktivitetsforskning, cellesignaltransduksjon, fluorescerende prober og andre felt gir inspirasjon og grunnlag for medikamentdesign og utvikling.

|
|
|
|
Kjemisk formel |
C9H12FN3O5 |
|
Nøyaktig messe |
261 |
|
Molekylvekt |
261 |
|
m/z |
261 (100.0%), 262 (9.7%), 262 (1.1%), 263 (1.0%) |
|
Elementær analyse |
C, 41.38; H, 4.63; F, 7.27; N, 16.09; O, 30.62 |

Anvendelsen av5-Fluorocytidininnen biovitenskap gjenspeiles hovedsakelig i følgende aspekter:
På grunn av sin struktur som ligner på cytosin, kan fluorocytidin inkorporeres i DNA, og forstyrrer normal DNA-syntese og metabolisme. Ved å studere denne interferenseffekten kan vi få en dypere forståelse av mekanismene som ligger til grunn for DNA-replikasjon, transkripsjon og reparasjonsprosesser, og gir teoretisk støtte for behandling og forebygging av relaterte sykdommer.
Det har faktisk vist en viss bruksverdi i antiviral medikamentforskning. Dette tilskrives hovedsakelig dens unike kjemiske struktur og biologiske aktivitet.
Noen virus, som herpesvirus og cytomegalovirus, krever bruk av vertscellens nukleinsyresyntasesystem under replikasjon og spredning. Disse enzymsystemene er avgjørende for virusreplikasjon da de er ansvarlige for å syntetisere RNA eller DNA som kreves av viruset. Og det er nettopp ved å forstyrre aktiviteten til disse enzymene at Fluorocytidin oppnår effekten av å hemme virusreplikasjon.
Spesifikt er strukturen til 5-fluorocytidin lik den til cytosin, og når den introduseres i vertsceller, kan den inkorporeres i virusets DNA eller RNA. På denne måten, når viruset forsøker å replikere genomet sitt ved å bruke vertscellens nukleinsyresyntasesystem, vil 5 Fluorocytidin forstyrre denne prosessen. På grunn av likheten i strukturen til 5 Fluorocytidin med normale substrater, men ikke helt identiske, kan det forårsake feilidentifikasjon av nukleinsyresyntasesystemet, noe som resulterer i feil i syntetisert RNA eller DNA, og dermed hemme virusreplikasjon.

Basert på dette prinsippet kan forskere utvikle antivirale legemidler rettet mot spesifikke virus ved å dykke dypere inn i hvordan Fluorocytidin forstyrrer aktiviteten til disse enzymene. Disse legemidlene forventes å bli effektive metoder for antiviral terapi, spesielt for virus som har utviklet resistens mot tradisjonelle antivirale legemidler.
I kreftforskning brukes det ofte som et utgangsmateriale for syntese av anti-tumormedisiner. Ved å kombinere med andre medikamenter kan den drepende effekten på tumorceller forsterkes, og gir nye strategier og metoder for kreftbehandling. I tillegg kan det å studere hvordan 5 Fluorocytidin påvirker veksten og spredningen av tumorceller bidra til å få en dypere forståelse av mekanismene for kreftforekomst og utvikling.
Basert på de unike strukturelle egenskapene til 5-fluorocytidin, har den evnen til å binde seg med andre forbindelser, og derved danne biomaterialer eller organiske forbindelser med spesifikke funksjoner. Denne kombinasjonen kan generere en rekke kjemiske reaksjoner og strukturelle endringer, noe som resulterer i forbindelser med spesifikke fysiske, kjemiske og biologiske aktiviteter.
Disse genererte forbindelsene har bred bruksverdi i flere biologiske felt. For det første, i studiet av enzymaktivitet, kan disse forbindelsene tjene som substrater eller inhibitorer for å studere virkningsmekanismen og funksjonell regulering av enzymer. Ved å observere interaksjonene mellom enzymer og disse forbindelsene, kan vi få en dypere forståelse av den katalytiske mekanismen til enzymer, substratspesifisitet og virkemåten til inhibitorer. Disse opplysningene er av stor betydning for legemiddeldesign og utvikling, ettersom mange legemidler retter seg mot enzymer.
For det andre, i cellulær signaltransduksjonsforskning, kan disse forbindelsene simulere eller blokkere visse signalmolekyler, og dermed regulere prosesser som cellevekst, proliferasjon og differensiering. Å studere effekten av disse forbindelsene på cellulær signaloverføring kan bidra til å avsløre de regulatoriske mekanismene for cellulær funksjon og gi potensielle mål for utvikling av nye medisiner.
I tillegg kan disse forbindelsene også tjene som fluorescerende prober, biosensorer og biomarkører for å overvåke aktiviteten til biomolekyler, celler eller vev. Ved å kombinere 5 Fluorocytidin med fluorescerende grupper eller andre reportermolekyler, kan prober med fluorescerende egenskaper genereres for påvisning av målmolekyler i biologiske prøver. Disse probene er av stor betydning for biologisk forskning og medisinsk diagnose, og gir sanntids-sensitive og spesifikke deteksjonsmetoder.
Det kan også brukes til fremstilling av fluorescerende fargestoffer og overflateaktive stoffer. Ved å kombinere med fluorescerende eller andre kjemiske grupper, kan det genereres fargestoffer eller overflateaktive stoffer med fluorescerende egenskaper, som brukes i biologisk forskning og medisinsk diagnose, som cellefarging, fluorescerende prober, etc.

Forskning som en inhibitor: Den kan også studeres som en enzymhemmer. Ved å studere hvordan det binder seg til enzymaktive steder og hemmer enzymaktivitet, kan vi få en dypere forståelse av enzymets virkningsmekanisme, og gir referanse for legemiddeldesign og utvikling. I tillegg enzymhemmere basert på5-Fluorocytidinkan ha potensielle anvendelser innen felt som landbruk, industri og miljøvern.

1. Hemme modningen av 45S ribosomalt RNA-forløper
5-fluorocytidin, som en cytidinanalog, kan hemme modningen av 45S ribosomalt RNA-forløper. Ribosomalt RNA (rRNA) er en viktig komponent i proteinsyntesen i celler, og modningsprosessen til forløperne reguleres av ulike faktorer. 5-fluorocytidin kan forstyrre denne prosessen, og påvirke syntesen og metabolismen av intracellulære proteiner, og dermed ha hemmende effekter på cellevekst og spredning.
2. DNA-metyltransferase (DNMT)-hemmere
I tillegg til sin hemmende effekt på RNA-forløpermodning, har 5-fluorocytidin også vist seg å være en hemmer av DNA-metyltransferase (DNMT). DNA-metylering er en viktig epigenetisk modifikasjon som regulerer cellevekst og differensiering ved å påvirke genuttrykk og kromosomstabilitet. DNMT er et nøkkelenzym som katalyserer DNA-metyleringsreaksjoner, og dets aktivitet reguleres av flere faktorer.


3. Interferens med DNA-replikasjon og reparasjon
Forskning har vist at 5-fluorocytidin kan gå inn i celler og bli inkorporert i DNA-tråder, og danner stabile fluorerte basepar. Denne typen doping kan forstyrre den normale replikasjonsprosessen av DNA, og føre til brudd og skade på DNA-tråder. I mellomtiden kan 5-fluorocytidin også hemme reparasjonen av DNA-skade ved å forstyrre aktiviteten til DNA-reparasjonsenzymer, og dermed forverre graden av DNA-skade. Denne DNA-skaden utløser apoptosemekanismen til cellene, noe som fører til celledød.
4. Indusering av celleapoptose
Apoptose er en programmert celledødsprosess som spiller en viktig rolle i å opprettholde stabiliteten til det indre miljøet og forhindre forekomsten av svulster. 5-fluorocytidin induserer apoptose ved å forstyrre DNA-replikasjon og reparasjonsprosesser, noe som fører til DNA-skade og cellesyklusstans. I tillegg kan 5-fluorocytidin også regulere prosessen med celleapoptose ved å påvirke intracellulære signalveier og uttrykket av apoptoserelaterte gener.


3. Hindre forekomsten av medikamentresistens
Forekomsten av medikamentresistens er et presserende problem som må løses ved svulstbehandling. Forskning har vist at 5-fluorocytidin kan forhindre forekomsten av medikamentresistens ved å forstyrre reparasjonsfunksjonen til polymerase θ. Polymerase θ er et enzym involvert i reparasjon av DNA-dobbeltrådbrudd, og dets unormale aktivitet er nært knyttet til medikamentresistens i tumorceller . 5-fluorocytidin kan blokkere reparasjonsprosessen for DNA-dobbeltrådbrudd ved å hemme aktiviteten til polymerase θ, og derved øke følsomheten til tumorceller for kjemoterapimedisiner og forhindre forekomsten av medikamentresistens.

Eksempel på kjemisk ligning:
Forberedelse av utgangsmateriale: C9H11N3O2 → C9H10N2O2 + H2O
Beskyttende aminogrupper: C9H10N2O2 + Ph3CCl → C9H10N2O2-Ph3CH2 + HCl
Fluoreringsreaksjon: C9H10N2O2-Ph3CH2 + CF3CH2Br → C9H8FN2O2-Ph3CH2 + HBr
Avbeskyttelsesgruppe: C9H8FN2O2-Ph3CH2 + HCl → C9H9FN2O2 + PhCH3
Depurin: C9H9FN2O2 + HCl → C5H7FN2O + HCOOH
Kondensasjonsreaksjon: C5H7FN2O + C4H4N2O → C9H11FN4O2

Det finnes forskjellige laboratoriesyntesemetoder for 5 Fluorocytidin, og følgende er ett mulig detaljert trinn og dets kjemiske ligning:
Forberedelse av utgangsmaterialer:
Forbered de nødvendige utgangsmaterialene, som cytosin, fluorkarboner, etc.
Beskytter aminogrupper:
Beskytt aminogruppene til cytosin gjennom beskyttende grupper for å unngå bivirkninger i påfølgende trinn. Vanlige beskyttelsesgrupper inkluderer trifenylmetyl, etc.
Fluoreringsreaksjon:
Det beskyttede cytosinet reagerer med fluorhydrokarboner (som CF3CH2Br) for å produsere 5-fluorocytosin. Dette trinnet er et avgjørende trinn i hele synteseprosessen, og krever kontroll av reaksjonsbetingelser som temperatur, pH-verdi og reaksjonstid.
Avbeskyttelsesgruppe:
Fjern den tidligere beskyttede aminogruppen og reduser den til en fri aminogruppe. Vanlige avbeskyttelsesreagenser inkluderer sterke syrer, svake syrer eller reduksjonsmidler.
Depurinering:
Fjerning av en del av purinringen fra 5-fluorocytosin for å generere tilsvarende ribosefragmenter. Dette trinnet bruker vanligvis sterke syrer eller baser som katalysatorer og utføres under oppvarmingsbetingelser.
Kondensasjonsreaksjon:
Ribosefragmentet av 5-fluorocytosin kondenseres med den ønskede pyrimidinringen for å generere målforbindelsen5-Fluorocytidin. Dette trinnet må vanligvis utføres under katalyse av syre eller base, med kontrollerte reaksjonsbetingelser for å sikre høyt utbytte og renhet av produktet.

På 1940-tallet, med fremveksten av nukleinsyrekjemi, begynte forskere å studere strukturen og funksjonen til nukleosider. I 1951 belyste Alexander Todds team den kjemiske strukturen til nukleosider, og la grunnlaget for utformingen av påfølgende nukleosidanaloger. I 1954 foreslo George Hitchings og Gertrude Elion teorien om "antimetabolitt", som antyder at forbindelser med strukturer som ligner på naturlige metabolitter kan forstyrre nukleinsyresyntesen i patogener eller kreftceller. Denne teorien fremmet direkte utviklingen av ulike nukleosidanaloger, inkludert 5-fluorocytidin. I 1957 utviklet Charles Heidelbergers team det første fluoropyrimidinbaserte antitumormedisinen, 5-fluorouracil (5-FU), som utøver antikrefteffekter ved å hemme tymidinsyntase. Suksessen til 5-FU har inspirert forskere til å utføre omfattende forskning på fluoronukleosidanaloger. I 1963 rapporterte den amerikanske kjemikeren Robert Duschinsky første gang syntesemetoden for 5-Fluorocytidin. Denne nye nukleosidanalogen ble skapt ved å introdusere et fluoratom i den femte posisjonen til pyrimidinringen til cytidin. Mellom 1965 og 1970 forbedret flere forskerteam syntesemetodene sine
- Direkte fluoreringsmetode: bruk av fluorgass eller fluoreringsreagenser for å fluorere cytidin direkte
- Glykosyleringsmetode: Syntetiser først 5-fluorocytosinbase, og utfør deretter glykosyleringsreaksjon med ribose
- Enzymatisk metode: syntese katalysert av nukleosid-fosforylase
Gjennom kjernemagnetisk resonans (NMR) og røntgenkrystallografianalyse bekreftet forskerne den nøyaktige strukturen til 5-fluorocytidin og fant ut at introduksjonen av fluoratomer endret den elektroniske distribusjonen og den romlige konfigurasjonen av molekylet betydelig.
5-Fluorocytidin representerer en allsidig forbindelse med dobbelt potensial innen onkologi og antimikrobiell terapi. Dens unike virkningsmekanisme, som involverer både DNA- og RNA-interferens, posisjonerer den som en kandidat for å overvinne resistens mot konvensjonelle antimetabolitter. Utfordringer som toksisitet, metabolsk ustabilitet og resistens krever imidlertid innovative strategier, inkludert kombinasjonsterapier, personlig dosering og nye formuleringer. Ettersom forskning belyser rollen til RNA-skade i kreftcelledød, kan 5-FCyd dukke opp som en hjørnestein i neste generasjons antimetabolske regimer, og gir håp for pasienter med refraktære maligniteter.
Populære tags: 5-fluorocytidine cas 2341-22-2, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs




