Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av atosiban cas 90779-69-4 i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets atosiban cas 90779-69-4 for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Atosibaner en syntetisk peptid oksytocinreseptorantagonist, brukt for å forhindre for tidlig fødsel. Det virker ved å konkurrere konkurransedyktig til oksytocinreseptorer på den glatte livmormuskelen, og reduserer dermed hyppigheten og intensiteten av sammentrekninger. Strukturen ligner på oksytocin, men har blitt modifisert for å forbedre reseptoraffinitet og stabilitet.
|
Tilpassede flaskekorker og korker:
|
|
Våre produktskjemaer
|
|
|
Atosiban COA
Klinisk anvendelse:
Prematur fødselsbehandling: Utsettelse av fødsel for å gi mer tid til fostermodning eller til å administrere glukokortikoider for å fremme lungemodning.
Administrasjonsmetode: Intravenøs injeksjon (startdose + kontinuerlig infusjon), med raskt innsettende og en -halveringstid på ca. 12 minutter.
Fordeler:
Høy selektivitet: Sammenlignet med tradisjonelle ₂-agonister (som ritodrin), har den færre kardiovaskulære bivirkninger.
Sikkerhet: Den har god toleranse for både mødre og spedbarn, og det er ingen signifikante-langsiktige bivirkninger.
Begrensninger:
Kostnadene er høye og medisinresponsen må overvåkes nøye. Dette representerer et viktig fremskritt i behandlingen av for tidlig fødsel, og er spesielt egnet for gravide kvinner som er intolerante overfor tradisjonelle medisiner.
Bruken av å utsette for tidlig fødsel
Prematur fødsel refererer til de som føder mellom 28 uker og mindre enn 37 uker av svangerskapet. Den nyfødte født på dette tidspunktet kalles en prematur baby, som veier 1000-2499g. For tidlig fødsel er en av de viktigste årsakene til perinatal død og sykdom. Premature babyer er utsatt for ulike komplikasjoner som respiratorisk nødsyndrom, intrakraniell blødning og infeksjon på grunn av umodne organsystemer, som alvorlig påvirker deres livskvalitet og prognose. Derfor har effektive tiltak for å utsette for tidlig fødsel og få mer intrauterin utviklingstid for fosteret viktig klinisk betydning.Atosibaner en analog av oksytocin, som konkurrerende kan binde seg til oksytocin- og vasopressin V1A-reseptorer, og dermed blokkere virkningsveiene til oksytocin og vasopressin.
Oksytocin spiller en viktig regulerende rolle under fødsel, da det kan stimulere sammentrekning av glatt livmor og fremme levering. Atoxiban hemmer interaksjonen mellom oksytocin og dets reseptorer ved å binde seg til dem, reduserer eksitabiliteten til glatt uterusmuskulatur og reduserer hyppigheten og intensiteten av livmorsammentrekningene, og dermed forsinkes målet om fødselen, og dermed forsinke målet om fødselen. oksytocinreseptoren på muskelmembranen, forhindrer økt produksjon av inositoltrifosfat stimulert av oksytocin, og forhindrer derved frigjøring av lagret kalsium fra det sarkoplasmatiske retikulum, og deretter åpner spennings-styrte kalsiumkanaler.
Atosibaner fortsatt den eneste uterinspesifikke uteruskontraksjonshemmeren godkjent av det europeiske EMA for prematur fødsel. I relevante retningslinjer og ekspertkonsensus både nasjonalt og internasjonalt anbefales dette også for behandling av gravide kvinner med tegn på prematur fødsel. Generelt sett, når gravide opplever regelmessige livmorkontraksjoner som varer minst 30 sekunder eller mer hver gang, med dvcerasjon, med 30 sekunder eller mer hver gang. 1-3 cm (hos primiparøse kvinner når den 0-3 cm), livmorhalsmykning på over 50 %, alder på 18 år eller eldre, og normal føtal hjertefrekvens. Dette kan anses å forsinke for tidlig fødsel, dette brukes hovedsakelig for gravide kvinner med regelmessige livmorsammentrekninger mellom 24 og 33 uker med prematur svangerskap, og normal føtal puls.
Å utsette for tidlig fødsel i løpet av 24-27 uker av svangerskapet er av stor betydning for å forbedre fosterets overlevelse og redusere forekomsten av komplikasjoner, da fosteret ennå ikke er ferdig utviklet på dette tidspunktet. Imidlertid er effekten avatosibani denne svangerskapsuken er ikke helt bestemt, og leger må gjennomføre en omfattende evaluering basert på den spesifikke situasjonen til den gravide kvinnen.Ved 28-33 uker av svangerskapet utvikler fosterets organer seg relativt godt, men det er fortsatt en viss risiko for for tidlig fødsel. Bruken av det kan effektivt hemme livmorsammentrekninger, forlenge svangerskapsuker og kjøpe tid til videre fosterutvikling.
Bruk for å beskytte fosteret
Målet med å beskytte fosteret er å opprettholde graviditeten og sikre normal fosterutvikling i livmoren frem til full{0}}fødsel. Dette skaper et stabilt intrauterint miljø for fosteret ved å hemme livmorsammentrekninger og redusere deres negative effekter på fosteret. Det kan redusere eksitabiliteten av glatt livmormuskulatur, forhindre sammentrekning av livmormuskler, og dermed redusere frekvensen og intensiteten av sammentrekningene, unngå problemer som fosterhypoksi og plager forårsaket av for tidlige sammentrekninger, og forbedre livskvaliteten og prognosen for fostre. For tiden inkluderer vanlig brukte fosterbeskyttelsesmedisiner i klinisk praksis også 2-reseptoragonister (som Rituojun og Terbutalin), magnesiumsulfat og prostaglandinsyntasehemmere (som indometacin).
Sammenlignet med disse stoffene har dette unike fordeler. Selv om 2-reseptoragonister også kan hemme livmorsammentrekninger, kan de forårsake kardiovaskulære bivirkninger som økt hjertefrekvens, forhøyet blodsukker og redusert blodkalium, noe som kan påføre gravide kvinners kropp en viss belastning. Magnesiumsulfat krever nøye overvåking av magnesiumkonsentrasjonen i blodet under bruk, da overdreven bruk kan føre til alvorlige bivirkninger som respirasjonsdepresjon og nedsatt muskeltonus. Imidlertid er bivirkningene av det relativt små, med minimal innvirkning på det kardiovaskulære systemet til gravide kvinner og høyere sikkerhet.
I praktiske kliniske anvendelser er det mange vellykkede tilfeller av å bruke dette for å bevare graviditeten. For eksempel opplever en 28 år gammel gravid kvinne regelmessige livmorsammentrekninger ved 28 uker av svangerskapet, som varer ca. 40 sekunder hver gang, med 4-5 sammentrekninger hvert 30. minutt, livmorhalsutvidelse på 1,5 cm og mykgjøring av livmorhalsen når 60 %. Legen diagnostiserte det som et tegn på for tidlig fødsel og ga umiddelbart denne behandlingen. Startdosen er 6,75 mg, administrert ved injeksjon av 7,5 mg/ml oppløsning.
Deretter ble en høy dose på 7,5 mg/ml konsentrasjon (300 μg per minutt) administrert i 3 timer; Deretter ble en lav dose på 7,5 mg/ml konsentrert løsning (100 μg per minutt) administrert i opptil 45 timer, med kontinuerlig behandling som ikke oversteg 48 timer. Etter behandling var livmorkontraksjonene til gravide betydelig redusert, og frekvensen av sammentrekninger gikk ned fra 4-5 ganger hvert 30. minutt før behandling til 1-2 ganger hver 2.-3. time, og livmorhalsutvidelsen stoppet. Til slutt utvidet den gravide kvinnen svangerskapsalderen til 37 uker, fødte jevnt og det nyfødte barnets helsetilstand var god.
Detaljerte trinn og kjemiske ligninger for syntetisering
1. Syntese av Fmoc Pro Orn Gly NH2-tripeptid
(1) Fmoc Pro Orn (Boc) Gly NH2 ble oppnådd ved acylering av henholdsvis Fmoc Pro OH, Orn (Boc) OH og Gly NH2.
Løs opp produktet oppnådd i trinn 1 i en passende mengde DMF, tilsett kondensasjonsmidlene EDC og HOBt, og bland Fmoc Pro Orn (Boc) Gly NH2 med kondensasjonsmidlet jevnt.(2) Under nitrogenbeskyttelse, rør blandingen oppnådd i trinn 2 i en viss tidsperiode for å fullføre kondensasjonsreaksjonen.
(3) Oppdag reaksjonsløsningen og overvåk reaksjonsprosessen ved hjelp av tynn-lagskromatografi (TLC) eller høy-væskekromatografi (HPLC). Når reaksjonen nærmer seg endepunktet, tilsett en passende mengde saltsyre for å frigjøre tripeptidet. (4) Dialyser, konsentrer og tørk blandingen oppnådd i trinn 4 for å oppnå måltripeptidet.
Kjemisk ligning:
Fmoc Pro Orn (Boc)-Gly-NH2 + C2H4Cl2 + C6H5N3O → Fmoc Pro Orn (Boc)-Gly-NH2
Fmoc Pro Orn (Boc)-Gly-NH2+ HCl → Fmoc Pro Orn (Boc)-GlyNH2
2. Syntese av Fmoc Pro Orn (trifenylmetylharpiks) Gly NH2
(1) Løs opp trimetylharpiksen i en passende mengde DMF og rør jevnt. (2) Bland harpiksløsningen oppnådd i trinn 1 med Fmoc Pro Orn (Boc) Gly NH2 tripeptidløsningen oppnådd i trinn 5 jevnt.
(3) Under nitrogenbeskyttelse, rør blandingen oppnådd i trinn 2 i en viss tidsperiode for å koble harpiksen fullstendig med tripeptidet. (4) Filtrer reaksjonsløsningen for å fjerne ureagert harpiks og oppnå målharpiksen.
Fmoc Pro Orn (Boc) - Gly-NH2+ Trifenylmetylharpiks → Fmoc Pro Orn (trifenylmetylharpiks) -Gly-NH2
(1) Acylering av hver aminosyre eller fragment i produktsekvensen gir en serie acylerte aminosyrer eller fragmenter.
(2) Løs opp harpiksen oppnådd i trinn 3 i en passende mengde DMF, tilsett en passende mengde kondensasjonsmiddel, og tilsett deretter acylerte aminosyrer eller fragmenter én etter én. Etter hver tilsetning, rør i en viss tid for å koble aminosyrene eller fragmentene fullstendig til harpiksen.
(3) Ved å overvåke reaksjonsprosessen gjennom TLC eller HPLC, når alle aminosyrer eller fragmenter er koblet, filtreres reaksjonsløsningen for å fjerne uomsatte aminosyrer eller fragmenter, og mål-lineær peptidharpiksen oppnås.
Fmoc Pro Orn (trifenylmetylharpiks)-Gly-NH2+ acylerte aminosyrer eller fragmenter → Atoxiban lineær peptidharpiks
(1) Knekk den lineære peptidharpiksen oppnådd i trinn 4, fjern trifenylmetylbeskyttende gruppen, og skaffe det lineære peptidet.
(2) Løs opp det lineære peptidet oppnådd i trinn 1 i en passende mengde vann, tilsett en passende mengde oksidasjonsmiddel (som H2O2, NaOH, etc.), og gjennomføre oksidasjonsreaksjonen ved en viss temperatur.
(3) Etter en viss reaksjonstid blir reaksjonsløsningen dialysert, konsentrert og tørket for å oppnå målet atoksicillin.
produkt lineært peptidharpiks+cleaver → lineært peptid+trifenylmetylderivat
Lineært peptid + oksidant → C43H67N11O12S2 + H2O
Oppdagelseshistorien tilAtosibankan spores tilbake til 1990-tallet. På den tiden innså forskerne rollen til oksytocin i prematur fødsel og begynte å lete etter forbindelser som kunne motvirke oksytocin. Etter omfattende screening og forskning ble det oppdaget. Det ble opprinnelig utviklet av Ferrer Grupo fra Spania og senere godkjent for markedslansering. Det som en kunstig syntetisert peptidforbindelse, har en kjemisk struktur som ligner på oksytocin. Virkningsmekanismen er å binde seg kompetitivt til oksytocinreseptorer på uterin glatt muskulatur og decidua, og forhindrer oksytocinmediert frigjøring av inositoltrifosfat, og derved hemmer livmorsammentrekninger.
Den har en høy grad av livmorspesifisitet og en sterk og langvarig-effekt på å hemme livmorsammentrekninger, og dens effekt på kardiovaskulær glatt muskulatur er svak, uten å påvirke hjertefrekvensen og blodtrykket til mor og foster.
I kliniske studier har atoxiban vist seg å være effektivt for å forhindre prematur fødsel og redusere risikoen for prematur fødsel. Sammenlignet med andre uteruskontraksjonshemmere har atoxiban bedre effekt og færre bivirkninger. Derfor er atoksicillin mye brukt i klinisk praksis og har blitt et av de viktige medikamentene for å forhindre for tidlig fødsel.
Oppdagelsen av produktet har gjennomgått omfattende screening og forskning, og dets farmakologiske egenskaper er unike. Den har en høy grad av livmorspesifisitet og en sterk og langvarig-effekt på å hemme livmorsammentrekninger. I kliniske studier har atoxiban vist seg å være effektivt for å forhindre prematur fødsel, redusere risikoen for prematur fødsel og bli et av de viktige medikamentene for å forhindre prematur fødsel.
Ofte stilte spørsmål
Hva er fordelene med dette?
+
-
Atosiban binder seg til oksytocinreseptorer, reduserer både frekvensen og intensiteten av livmorsammentrekninger, og undertrykker derved uterin kontraktil aktivitet og induserer livmorro. timer. Både oksytocin og vasopressin spiller roller i induksjon og vedlikehold av livmorsammentrekninger under fødselen.
Hva er bivirkningene av dette?
+
-
Rapporterte bivirkninger for atosiban inkluderer kvalme, oppkast, brystsmerter og dyspné. Viktigere, atosiban er ikke kontraindisert ved hjertesykdom eller diabetes. Det har ikke vært noen direkte sammenligning av atosiban og nifedipin i kliniske studier.
Hva er rollen til det i IVF?
+
-
Siden Atosiban er en kombinert oksytocin/vasopressin V1A-antagonist, virker den hovedsakelig ved å blokkere oksytocin- og vasopressin-V1a-reseptorer for å redusere frekvensen og amplituden av uteruskontraksjoner, noe som kan øke implantasjons- og graviditetsraten.
Populære tags: atosiban cas 90779-69-4, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs