Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av humanin 10mg i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets humanin 10mg for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Humanin 10mger et forsknings-peptid avledet fra mitokondrielt DNA, med en unik molekylstruktur og ulike cytobeskyttende aktiviteter, som fungerer som et forskningsverktøy av høy-kvalitet for det vitenskapelige forskningsfeltet. Som et mitokondrielt avledet peptid finnes det i to former: en 21-aminosyrevariant (i mitokondrier) og en 24-aminosyrevariant (i cytoplasma). Dens kjerne cytobeskyttende effekt utøves ved å forstyrre funksjonen til det pro-apoptotiske proteinet Bax og blokkere den cellulære apoptotiske veien. Denne doseringsspesifikasjonen er skreddersydd for de strenge kravene til laboratorieforskning, reduserer frekvensen av rekonstituering og letter konsistensen av parallelle eksperimenter. Den utøver sine biologiske effekter ved å regulere oksidativt stress og nivåer av inflammatoriske faktorer, med en nøyaktig definert molekylvekt på 2687,27 og en klar aminosyresekvens.
Våre produkter Form
Humanin COA
 |
||
| Analysesertifikat | ||
| Sammensatt navn | Humanin | |
| Karakter | Farmasøytisk karakter | |
| CAS-nr. | 330936-69-1 | |
| Mengde | 20g | |
| Emballasje standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott No. | 202512090051 | |
| MFG | 9. desember 2025 | |
| EXP | 8. desember 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyseresultat |
| Utseende | Hvitt eller nesten hvitt pulver | Overensstemmende |
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 5,0 % | 0.42% |
| Tap ved tørking | Mindre enn eller lik 1,0 % | 0.51% |
| Tungmetaller | Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 99,0 % | 99.8% |
| Enkel urenhet | <0.8% | 0.51% |
| Totalt antall mikrobielle | Mindre enn eller lik 750 cfu/g | 80 |
| E. Coli | Mindre enn eller lik 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre enn eller lik 5000 ppm | 400 spm |
| Lagring | Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kjemisk formel | C119H204N34O32S2 | |
| Nøyaktig messe | 2685.48 | |
| Molekylvekt | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Elementær analyse | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
Mekanismer for den nevroprotektive effekten av produktet
Den nevrobeskyttende effekten avHumanin 10mger ikke mediert av en enkelt signalvei, men av den synergistiske virkningen av fler-dimensjonale mekanismer, med fokus på tre kjerneaspekter: reparasjon av mitokondriell funksjon, blokkering av apoptotisk vei og regulering av oksidativt stress. Som et mitokondrielt avledet peptid muliggjør dets iboende affinitet for nevronale mitokondrier presis målretting av skadede steder, en nøkkelegenskap som skiller det fra tradisjonelle nevrobeskyttende midler.
Når det gjelder blokkering av apoptotisk vei, har studier bekreftet at det kan hemme bindingen av det pro-apoptotiske proteinet Bax til mitokondriemembranen ved å forstyrre dens funksjonelle aktivitet, og dermed blokkere kaspase-kaskadereaksjonen utløst av cytokrom C-frigjøring og redusere nevronal apoptose. I mellomtiden oppregulerer den ekspresjonen av anti-apoptotiske proteiner ved å aktivere JAK2/STAT3-signalveien, og øker skademotstanden til nevroner ytterligere.
I en oksygen-glukosedeprivasjon/reoksygenering (OGD/R) cellemodell, forbedret gradientfortynningsintervensjon med produktet overlevelsesraten betydelig og reduserte apoptosefrekvensen til SH-SY5Y-nevroblastomceller. Denne effekten kan reverseres av JAK2-hemmeren FLLL32, og bekrefter den sentrale regulatoriske rollen til denne veien.
Mitokondriell dysfunksjon er en viktig induser av nevronal skade. Produktet kan reparere nedsatt mitokondriell funksjon ved å regulere balansen mellom mitofagi, mitokondriell fisjon og fusjon. I en rotenon-indusert dopaminnevronskademodell nedregulerte forbehandling med denne dosen ekspresjonen av det mitokondrielle fisjonsproteinet p-DRP1, oppregulerte nivåene av fusjonsproteinene MFN2 og OPA1 samt det biogeneseregulerende proteinet PGC1, reduserte akkumulering, og ATP-innhold av unormale celler gjenopprettet mitokondriell energiforsyning.
I tillegg kan det lindre mitokondriell dysfunksjon forårsaket av overdreven aktivering av NMDA-reseptorer, redusere produksjonen av reaktive oksygenarter (ROS) og redusere eksitotoksisk skade på nevroner.
Forskning på anvendelser i nevrodegenerative sykdommer
Intervensjonspotensial ved Alzheimers sykdom
Alzheimers sykdom (AD), den vanligste nevrodegenerative sykdommen, er preget av kjernepatologiske trekk, inkludert -amyloid (A) avsetning, overdreven tau-fosforylering og nevronalt tap, som det foreløpig ikke finnes noen kurativ behandling for. Studier av produktet i AD-modeller har vist at det kan motvirke A -indusert nevrotoksisitet gjennom flere mekanismer, og gir en ny retning for AD-terapi.
I dyreforsøk lindret intervensjonen betydelig en ₁₋₄₂-indusert kognitiv svekkelse hos rotter. Morris vannlabyrint-tester bekreftet at rotter i intervensjonsgruppen hadde en betydelig forkortet rømningslatens og forlenget oppholdstid i målkvadranten. I mellomtiden økte antallet dendritiske grener og ryggradstettheten til hippocampale nevroner, og uttrykket av synaptiske proteiner ble oppregulert, noe som forbedret synaptisk plastisitetsskade.
På det mekanistiske nivået kan det aktivere proteinfosfatase 2A (PP2A) aktivitet ved å hemme fosforyleringen av den katalytiske PP2A-underenheten på Tyr307-stedet, og derved redusere overdreven tau-fosforylering og dannelsen av nevrofibrillære floker. Kliniske korrelasjonsstudier fant at serum Humanin-nivåer hos AD-pasienter er betydelig lavere enn hos friske individer. Etter hyperbar oksygen kombinert med donepezil-behandling, økte serumnivåene av humanin hos pasienter og kognitive funksjonsskårer forbedret, noe som tyder på at det kan tjene som en potensiell biomarkør for AD-sykdomsvurdering og terapeutisk effektevaluering. 10 mg-spesifikasjonen gir et standardisert eksperimentelt grunnlag for slik klinisk translasjonsforskning.
Nevrobeskyttende effekt ved Parkinsons sykdom
Parkinsons sykdom (PD) er preget av progressivt tap av dopaminerge nevroner i substantia nigra pars compacta. PD-modeller indusert av giftstoffer som rotenon og MPTP er ofte brukte forskningsverktøy. Forskning på bruken av det i PD-modeller har vist dens spesifikke beskyttende effekt på dopaminerge nevroner og dens evne til å forsinke sykdomsprogresjonen betydelig.
I en rotenon-indusert PC12-cellemodell økte forbehandling med 20 μmol/L den (rekonstituert fra 10 mg-spesifikasjonen) cellelevedyktigheten betydelig og reduserte ROS-produksjonen. Det regulerte også uttrykket av mitofagi-relaterte-proteiner, nedregulerte nivåene av Pink1 og p-Parkin samt LC3Ⅱ/LC3Ⅰ-forholdet, reduserte overdreven akkumulering av autofagosomer og lindret mitokondriell skade. I tillegg kan det forbedre cellulær antioksidantkapasitet og redusere toksin{11}}indusert oksidativ skade ved å oppregulere uttrykket av Nrf2 i antioksidant-stressbanen og hemme Keap1-aktivitet.
Denne forskningen gir et nytt mål for nevrobeskyttende terapi av PD, og stabiliteten til 10 mg-spesifikasjonen muliggjør presis kontroll av eksperimentelle doser og sikrer reproduserbarheten av forskningsresultater.
Utforskende anvendelser ved iskemisk hjerneskade
Etter forekomsten av iskemisk hjerneskade (f.eks. hjerneinfarkt), fører eksitotoksisitet, oksidativt stress og inflammatoriske responser forårsaket av oksygen-glukosemangel til rask nevronal død, med ekstremt høye forekomster av funksjonshemming og dødelighet. Studier avHumanin 10mgi iskemiske hjerneskademodeller har vist at det kan lindre skade på hjernevev og forbedre nevrologisk funksjonell prognose ved målrettet regulering av flere skadeveier.
I OGD/R-modellen kan den redusere kalsiumiontilstrømningen ved å hemme overdreven aktivering av NMDA-reseptorer, og lindre skaden av eksitotoksisitet på nevroner. Det reduserer også nivåene av ROS og inflammatoriske faktorer, og reduserer den inflammatoriske responsen til hjernevev. I dyreforsøk, intervensjon hos rotter med cerebral iskemi-reperfusjonsskade reduserte infarktvolum signifikant, forbedret nevrologisk underskuddscore, reduserte apoptosefrekvensen til nevroner i hippocampus og hjernebarken, og gjenopprettet markant indikatorer for mitokondriell funksjon.
Virkningsmekanismen er nært knyttet til aktiveringen av JAK2/STAT3-banen, reparasjon av mitokondriell funksjon og hemming av apoptotisk vei. 10 mg-spesifikasjonen tillater fleksibel justering av intervensjonskonsentrasjoner i henhold til eksperimentelle behov, tilpasning til forskjellige dyremodeller og celleeksperimentscenarier, og fungerer dermed som et pålitelig verktøy for intervensjonsforskning på iskemisk hjerneskade.
Forskningsbegrensninger og applikasjonsutsikter
For tiden er bruken av produktet innen nevrobeskyttelse fortsatt fokusert på grunnleggende eksperimentell forskning. Selv om dens beskyttende effekt har blitt bekreftet i forskjellige nevronale skademodeller, er det fortsatt noen begrensninger: For det første er fullstendigheten av virkningsmekanismen ikke fullt ut klarlagt, slik som de spesifikke forskjellene i reguleringsvei ved forskjellige nevrologiske sykdommer og de synergistiske effektene med andre nevrobeskyttende faktorer, som fortsatt krever-dypende undersøkelse; for det andre er det mangel på klinisk translasjonsforskning, ettersom de fleste eksisterende studier forblir på celle- og dyrenivå, og vurderingen av sikkerhet og effekt hos mennesker er ennå ikke utført.
Men med utdypingen av forskningen, er søknadsutsiktene brede. På den ene siden, basert på de standardiserte egenskapene til 10 mg-spesifikasjonen, kan mer målrettet mekanistisk forskning utføres for å gi nye terapeutiske mål for sykdommer som nevrodegenerative sykdommer og iskemisk hjerneskade. På den annen side kan strukturell modifikasjon brukes til å optimalisere stabiliteten og biotilgjengeligheten, og fremme klinisk translasjonsforskning.
I tillegg forventes potensialet for kombinert bruk med eksisterende terapeutiske metoder (f.eks. medikamenter, hyperbar oksygen) å gi nye ordninger for omfattende behandling av nevrologiske sykdommer. Som et forsknings-verktøy vil produktet fortsette å gi kjernestøtte for grunnleggende forskning og translasjonsapplikasjoner innen nevrobeskyttelse.
Grunnleggende molekylære strukturelle egenskaper
Den aktive ingrediensen iHumanin 10mger et endogent lineært polypeptid, som hovedsakelig eksisterer som en 24 -aminosyrerestvariant i cytoplasma med primærsekvensen: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-T hr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala. Den inneholder én disulfidbinding og en tre--helix i sin molekylære struktur, uten symmetri. Dens molekylformel er C119H204N34O32S2 og dens nøyaktige molekylvekt er 2687,27. Som et mitokondrielt avledet peptid, stammer dets affinitet for nevronale mitokondrier fra dets unike molekylære konformasjon.
Renhet og fysisk-kjemiske egenskaper
Renheten til dette spesifikasjonsproduktet er større enn eller lik 98,0 % som detektert ved reversert-fase høy-væskekromatografi (RP-HPLC), med et enkelt urenhetsinnhold Mindre enn eller lik 2 %, peptidinnhold Større enn eller lik 80,0 % acetatinnhold, %-1 acetat-innhold, %, 5 %, kontrollert ved 5 %. innhold Mindre enn eller lik 8,0 %, og bakterielt endotoksininnhold Mindre enn eller lik 50EU/mg, som oppfyller de strenge standardene for vitenskapelige forskningseksperimenter. Det fremstår som et hvitt pulver med god løselighet, som kan løses i vann eller dimetylsulfoksid (DMSO). Den rekonstituerte løsningen kan lett tilberedes til konsentrasjonsgradienter for celle- og dyreforsøk.
Stabilitets- og lagringskrav
Den har høy stabilitet i frysetørket tilstand, og holder seg stabil i 3 uker når den er forseglet og lagret ved romtemperatur. For lang-lagring bør den plasseres i et tørt, lett-beskyttet miljø ved -20 grader, og vakuum-aluminiumsfolie kan isolere den fra fuktighet og lys. Den rekonstituerte oppløsningen kan oppbevares ved 4 grader i 2-7 dager. For langtidslagring av den rekonstituerte oppløsningen anbefales det å tilsette 0,1 % humant serumalbumin (HSA) eller bovint serumalbumin (BSA) som bærerprotein. Gjentatte fryse-tine-sykluser må absolutt unngås for å forhindre tap av aktivitet forårsaket av ødeleggelse av molekylær konformasjon.
FAQ
Hva er fordelene med produktet?
+
-
Mekanisme: Detfremmer sunn aldring gjennom mitokondriell optimalisering, cellulær beskyttelse og aktivering av lang levetid, som tar for seg grunnleggende mekanismer for aldring på cellenivå. Healthspan Enhancement: Forskning indikerer potensielle fordeler i: Opprettholdt kognitiv funksjon og hukommelseskapasitet.
Hvordan rekonstituere den?
+
-
Det anbefales å rekonstituere det lyofiliserte Humanini steril 18MΩ-cm H2O ikke mindre enn 100 µg/ml, som deretter kan fortynnes ytterligere til andre vandige løsninger.
Hva er rollen til det i hjernen?
+
-
HN er et endogent mikropeptid også kjent som et mitokondrie-avledet peptid. Det har en nevrobeskyttende effekt mot Alzheimers sykdom (AD) og andre nevrodegenerative sykdommer ved å forbedre hippocampus acetylkolin og dempe utviklingen av oksidativt stress og tilhørende nevrotoksisitet.
Populære tags: humanin 10mg, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs