MOTS-c-injeksjon, Det er et mitokondrielt avledet peptid kodet av mitokondrielt genom. Det er et lite peptid sammensatt av 16 aminosyrer med en relativt liten molekylær struktur, som gjør at den kan diffundere relativt lett i celler og samhandle med ulike intracellulære mål. Molekylvekten er omtrent 2174,62 (ulike beregningsmetoder kan variere litt). Det finnes vanligvis i form av fryse-tørket pulver, med et solid utseende, en lagringstemperatur på -20 grader C og en tetthet på omtrent 1,44 ± 0,1 g/cm³ (anslått verdi). Mitokondrier blir ofte betraktet som "energifabrikkene" av celler, som er i stand til å produsere biologisk aktive peptider i tillegg til deres funksjon av energiproduksjon. Etter syntese i mitokondrier frigjøres det i cellen for å utøve sin funksjon. Det ble oppdaget basert på de siste fremskrittene innen høyoppløselig sekvenseringsteknologi, og flere unike peptider avledet fra mitokondriell genom har blitt identifisert, inkludert MOTS c.
Vårt produkt
Ytterligere informasjon om kjemisk forbindelse:
Vårt produkt
MOTS-c+. COA
Forskning i metabolske sykdomsmodeller
Diabetes modell
I diabetesmodeller kan MOTS c forbedre insulinresistens og blodsukkerkontroll. For eksempel, i Sprague Dawley-rottemodellen av type 2-diabetes, kan MOTS c (0,5 mg/kg; intraperitoneal injeksjon; én gang daglig; 8 uker) redusere fastende blodsukker, glykosylert serumprotein og blodlipidnivåer, forbedre myokardiell ultrastrukturskade og aktivere den myokardiale antioksidanten 2 AMPK/N.
Overvektsmodell
MOTS c kan redusere fettavleiring forårsaket av høy-fettdiett. Det kan hemme uttrykket av fettsyntesegener og fremme glukosemetabolismen, og dermed bidra til å redusere vekt og fettakkumulering.
Forskning i hjerte- og karsykdomsmodeller
Myokardiskemi-reperfusjonsskade (MIRI) modell
I MIRI-modellen,MOTS-c-injeksjonkan fremme mitokondriell biosyntese i myokardceller, hemme myokardcelleapoptose og forbedre myokardskade hos MIRI-rotter. Mekanismen kan være relatert til oppregulering PGC-1 (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1-Alpha) Uttrykksrelatert. PGC-1 er en sentral regulatorisk faktor i mitokondriell biosyntese og funksjon. MOTS c fremmer mitokondriell biosyntese og funksjonell utvinning ved å oppregulere uttrykket av PGC-1, og dermed redusere myokardskade.
Koronar hjertesykdom (CHD) modell
MOTS c har en beskyttende effekt på endotelfunksjonen og kan påvirke utviklingen av aterosklerose. Det er for tiden et nytt mål for diagnostisering og behandling av CHD.
Forskning i leversykdomsmodeller
I en ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH)-modell fant et forskerteam fra Fourth Military Medical University at MOTS c kan øke stabiliteten til Bcl-2-protein og hemme ubiquitinering, og dermed undertrykke utviklingen av NASH. Sammenlignet med kontrollgruppen hadde mus behandlet med MOTS c lavere kroppsvekt og lettere levervekt, og MOTS c-behandling reverserte signifikant hepatisk steatose og hemmet større lipiddråpeavsetning. TUNEL-farging og F4/80 og aSMA immunoblotting-analyse viste at MOTS c-behandling kan lindre progresjonen av levercelleapoptose, betennelse og fibrose. I tillegg hemmer MOTS c signifikant ekspresjonen av pro-inflammatoriske, profibrotiske og DNA-sansende gener forårsaket av NASH. I tillegg til å redusere leverfettakkumulering, hemmer MOTS c-behandling også uttrykket av fettsyntesegener.
Forskning i nevrologiske sykdomsmodeller
I den traumatiske hjerneskademodellen til C57BL/6-hannmus kan MOTS c (25-50 mg/kg; intraperitoneal injeksjon; én gang daglig; 21 dager) lindre nevrologiske mangler og hemme HMGB1/TLR4/NF - κ B inflammatorisk vei i hjernevev.
Regulering av insulinfølsomhet
Det kan regulere insulinfølsomheten og fremme glukoseopptaket. I cellemodellen for insulinresistens, kan det forsterke cellens respons på insulin, slik at cellen kan bedre opptak og utnytte glukose, som å åpne en "dør" for at cellen kan ta opp næringsstoffer. For eksempel, i serumet til pasienter med diabetes eller fedme, har nivået av MOTS c redusert betydelig, noe som indikerer at det er nært knyttet til insulinresistens og unormal glukosemetabolisme.
Delta i reguleringen av fettsyreoksidasjon
Den deltar i reguleringen av fettsyreoksidasjon og bidrar til å opprettholde balansen i intracellulær lipidmetabolisme. Det kan binde seg til reseptorer på adipocyttmembraner, fremme ekspresjonen av glukosetransportergener, lette glukosemetabolismen og hemme ekspresjonen av fettsyntesegener, og dermed redusere fettavleiring indusert av høy-fettdiett.
Anti-inflammatorisk effekt
Hemmer uttrykket av inflammatoriske faktorer
Den hemmer ekspresjonen av pro-inflammatoriske cytokiner (TNF -, IL-6, IL-1) og fremmer ekspresjonen av anti-inflammatorisk cytokin (IL-10) ved å undertrykke MAPK-signalveien og forsterke Ahr/STAT3-signaleringsveien i en regulator. TNF - og IL-6 er begge viktige faktorer involvert i aterosklerose. Klinisk er nivået av IL-6 i serumet til pasienter med koronar hjertesykdom (CHD) betydelig økt, og MOTS c kan redusere inflammatorisk reaksjon ved å regulere uttrykket av disse inflammatoriske faktorene.
Hemmer aktiveringen av inflammatoriske signalveier
Aktiveringen av MAPK/NF kB-veien vil påvirke uttrykket av mange adhesjonsmolekyler og en rekke induserbare enzymer (COX2, iNOS), og delta i forekomsten av endoteldysfunksjon. Det vil hemme utviklingen av betennelse ved å regulere signalveien, og dermed beskytte endotelfunksjonen og forsinke forekomsten av aterosklerose.
Regulering av cellulær aldringsfenotype
Forskning har funnet at MOTS c er nært knyttet til aldringsprosessen. Det kan regulere aldringsfenotypen til celler, forsinke cellealdring ved å forbedre cellulær metabolisme og stressresponsevne. I noen modellbiologiske eksperimenter kan økning av nivået av MOTS c forlenge levetiden til organismer, noe som kan oppnås ved å aktivere en serie anti-gener og signalveier.
Forbedre mitokondriemedierte metabolske forstyrrelser
Ved sykdommer som ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH), forbedrer behandlingen mitokondriemedierte metabolske forstyrrelser i NASH. Carnitine shuttle, trikarboksylsyresyklus og nedbrytningsreaksjoner relatert til aminosyre- og ureametabolisme involverer alle enzymavhengige reaksjoner i mitokondriell matriks, som er avgjørende for å opprettholde mitokondriell homeostase. Metabolomikk-analyse viste at MOTS c-behandling delvis reverserte reduksjonen av sentrale mellommetabolitter i acylcarnitin-skyttelveien forårsaket av NASH. Viktige intermediære metabolitter i ureasyklusen og trikarboksylsyresyklusen ble hemmet under NASH-forhold og ble betydelig forbedret etter MOTS c-behandling.
Antioksidant stress
Når celler utsettes for stress, som oksidativt stress, endres uttrykksnivået til MOTS c. Det kan aktivere stresssignalveier i cellene, indusere ekspresjonen av antioksidantenzymer, hjelpe cellene med å fjerne overflødige frie radikaler, redusere oksidativ skade og dermed beskytte celleintegritet og funksjon. For eksempel, under forhold med oksidativt stress,MOTS-c-injeksjonkan indusere ekspresjonen av antioksidantenzymer og øke antioksidantkapasiteten til cellene.
Kliniske søknadsutsikter
Type 2 diabetes
Gitt rollen til MOTS c i å regulere insulinfølsomhet og glukosemetabolisme, har det potensiell bruksverdi i behandlingen av type 2 diabetes. Ved å regulere insulinsignalveien og fremme glukoseopptak, kan MOTS c-injeksjon bidra til å senke blodsukkernivået og forbedre symptomene hos diabetikere.
fedme
Det kan hemme uttrykket av fettsyntesegener, fremme glukosemetabolisme, redusere fettavsetning og kan derfor spille en rolle i behandlingen av fedme. Ved å regulere energimetabolismebalansen kan MOTS c-injeksjon bidra til å redusere vekten og forbedre fedmerelaterte metabolske forstyrrelser.
koronar hjertesykdom
Det har potensial til å beskytte endotelfunksjonen og hemme utviklingen av aterosklerose, noe som gjør det til en lovende kandidat for behandling og forebygging av koronar hjertesykdom. Ved å regulere uttrykket av inflammatoriske faktorer og signalveier, kan MOTS c-injeksjon bidra til å lindre vaskulær betennelse, stabilisere plakk og redusere risikoen for kardiovaskulære hendelser.
hjerteinfarkt
I myokardiskemi-reperfusjonsskademodellen viser den en fremmende effekt på mitokondriell biosyntese og hemmer myokardcelleapoptose, som kan spille en rolle i behandlingen av hjerteinfarkt. Ved å beskytte myokardceller kan det bidra til å forbedre myokardfunksjonen og redusere komplikasjoner etter hjerteinfarkt.
Ved ikke-alkoholisk steatohepatitt og andre sykdommer kan det forbedre mitokondriemedierte metabolske forstyrrelser, lindre progresjonen av hepatisk steatose, apoptose, betennelse og fibrose, og kan derfor ha praktisk verdi i behandlingen av leversykdommer. Ved å regulere metabolismen og den inflammatoriske responsen i leveren, kan MOTS c-injeksjon bidra til å forbedre leverfunksjonen og forsinke utviklingen av leversykdommer.
I modeller av nevrologiske lidelser som traumatisk hjerneskade, viser MOTS c en rolle i å redusere nevrologiske underskudd og hemme inflammatoriske veier, og har dermed potensielle anvendelser i behandlingen av nevrologiske lidelser. Ved å beskytte nerveceller og redusere inflammatorisk skade, kan injeksjon bidra til å forbedre prognosen for pasienter med nevrologiske lidelser.
På grunn av det nære forholdet mellom MOTS c og aldringsprosessen, som kan regulere aldringsfenotypen til celler, kan det ha praktisk verdi i behandlingen av aldringsrelaterte sykdommer. Ved å aktivere anti-gener og signalveier kan det bidra til å forsinke aldringsprosessen og forbedre helsetilstanden til eldre mennesker.
FoU-utfordring
Stabilitetsproblemer
Som et kort peptidmedikament har MOTS c dårlig stabilitet og brytes lett ned av enzymer i kroppen, noe som påvirker biotilgjengeligheten og effektiviteten. I utviklingsprosessen av injeksjoner er det nødvendig å ta opp stabilitetsproblemet til MOTS c for å sikre dens effektive konsentrasjon og varighet av virkning i kroppen.
Administrasjonsmetode og doseringsvalg
Hvordan man kan optimalisere administrasjonsmetoden, forbedre biotilgjengeligheten og redusere bivirkninger er et viktig spørsmål som må tas opp i utviklingsprosessen av MOTS c-injeksjoner. Ulike administreringsmetoder (som intravenøs injeksjon, subkutan injeksjon osv.) kan påvirke absorpsjonen, distribusjonen og metabolismen av legemidler, så det er nødvendig med-dypende forskning for å velge den mest passende administreringsmetoden. Samtidig er det nødvendig å bestemme riktig doseringsområde for å oppnå best mulig terapeutisk effekt og sikkerhet.
Sikkerhetsvurdering
Før introduksjonMOTS-c-injeksjoninn i klinisk praksis, er det nødvendig med en omfattende sikkerhetsvurdering. Dette inkluderer forskning på toksisitet, immunogenisitet, reproduksjonstoksisitet og andre aspekter ved legemidler for å sikre deres sikkerhet i menneskekroppen.
MOTS-c-injeksjon representerer et banebrytende fremskritt innen mitokondriell medisin, og tilbyr en mangefasettert tilnærming til behandling av metabolske lidelser, aldringsrelaterte-sykdommer og forbedret fysisk ytelse. Dens unike virkningsmekanisme-som bygger bro mellom mitokondriell og nukleær signalering-posisjonerer den som en potensiell første-i-klasseterapi.
Mens tidlige kliniske data er lovende, er det nødvendig med større studier for å bekrefte -langsiktig effekt og sikkerhet. Utfordringer inkluderer å optimalisere formuleringer for vedvarende frigjøring, redusere kostnader og utvide indikasjoner utover metabolsk helse.
Etter hvert som forskningen skrider frem, kan MOTS-c redefinere terapeutiske strategier for å forbedre menneskelig helse, og gi håp for millioner som lider av kroniske sykdommer knyttet til mitokondriell dysfunksjon.
Populære tags: mots-c injection, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs