Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av kisspeptin-10 tabletter i Kina. Velkommen til engros kisspeptin-10-tabletter av høy kvalitet for salg her fra fabrikken vår. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Kisspeptin-10 tabletterer et reproduktiv helseregulerende legemiddel utviklet basert på naturlige nevropeptider. Dens kjernekomponent er et dekapeptidmolekyl som skilles ut av hypothalamus, som nøyaktig regulerer hypothalamus hypofysegonadeaksen (HPG-aksen) ved å aktivere GPR54-reseptoren. Dette stoffet fremmer indirekte frigjøringen av luteiniserende hormon (LH) og follikkelstimulerende hormon (FSH) fra hypofysen ved å stimulere den pulserende sekresjonen av gonadotropin-frigjørende hormon (GnRH), og regulerer derved syntesen og frigjøringen av kjønnshormoner som testosteron og østrogen.
Dette stoffet viser unik verdi i assistert befruktningsteknologi. Som en eggløsningstrigger for IVF-sykluser, kan presis regulering av LH-topp redusere risikoen for ovariehyperstimuleringssyndrom (OHSS), spesielt egnet for populasjoner med høy respons som polycystisk ovariesyndrom (PCOS). I tillegg forbedrer det suksessraten for graviditet ved å regulere uttrykket av gener relatert til endometrial mottakelighet, og optimalisere embryoimplantasjonsmiljøet.
Våre produkter fra
Kisspeptin-10 (menneskelig) COA
Søknader innen svulstforskning
Kisspeptin-10 tabletterer et viktig biologisk aktivt peptidfragment kodet av KISS1-genet. KISS1-genet ble først identifisert som et tumorsuppressorgen i studiet av malignt melanom, og åpnet nye retninger for kreftforskning. Kjernemekanismen som den utøver sin anti-krefteffekt er gjennom binding til den G-proteinkoblede reseptoren GPR54 (også kjent som KISS1R), og regulerer derved migrasjonsevnen til tumorceller.
I forskning på brystkreft har det vist betydelige antimetastaseegenskaper.
Eksperimenter har vist at det i betydelig grad kan hemme den metastatiske evnen til MDA-MB-435-celler, noe som i stor grad fremmer entusiasmen og den dype utforskningen av forskere innen tumormetastaser.
Gjennom -dybdeanalyse på mekanismenivå har et komplekst regulatorisk nettverk på flere-nivåer blitt dannet ved å regulere ulike ikke-kodende RNA-er, for eksempel miR-200-familien, miR-345 og miR-577. I studien av glioblastom (GBM) opprettholdt dette peptidet E-cadherin-mediert intercellulær adhesjon ved å hemme uttrykket av målgenet ZEB1 fra miR-200-familien.
E-cadherin spiller en avgjørende rolle i intercellulær adhesjon, og normal vedlikehold av uttrykket kan effektivt hemme epitelial mesenkymal overgangsprosess (EMT).
EMT er en viktig prosess for tumorceller for å tilegne seg migrasjons- og invasjonsevner, og hemming av EMT kan effektivt forhindre tumormetastase. I mellomtiden nedregulerer miR-345 uttrykket av anti-apoptotisk protein BCL2, aktiverer caspase-3/8/9-kaskadereaksjonen og induserer apoptose i tumorceller. De eksperimentelle dataene bekreftet ytterligere effektiviteten. Etter prosessering sank ekspresjonsnivåene av EMT-markører som Vimentin og N-cadherin i GBM-celler med mer enn 60 %, mens spaltningsaktiviteten til Caspase-3 økte tre ganger, og demonstrerte fullt ut dens kraftige rolle i å hemme tumormetastase og indusere tumorcelleapoptose.
Regulering av tumormikromiljø
Spiller en dobbel rolle i å regulere tumormikromiljøet, og involverer flere aspekter som tumorangiogenese og immunmikromiljø.
Når det gjelder tumorangiogenese, utviser forskjellige typer svulster forskjellige roller. I benmetastasemodellen for brystkreft kan dette polypeptidet fremme differensieringen av osteoklaster og akselerere benabsorpsjonsprosessen ved å oppregulere ekspresjonen av RANKL (nukleær faktor kappa B-reseptoraktivatorligand). Selv om denne mekanismen er relatert til progresjonen av svulster i beinet, gir den et nytt perspektiv for en dypere forståelse av mikromiljøet ved benmetastaser.
Det er verdt å merke seg at gliomer utviser anti angiogene egenskaper. Den reduserer tumor vaskulær tetthet med 45 % ved å hemme VEGF (vaskulær endotelial vekstfaktor) signalveien. Dette tilsynelatende motstridende fenomenet kan være relatert til det differensielle uttrykket av spesifikke reseptorer i forskjellige tumortyper. Ekspresjonsnivået og aktiviteten til GPR54-reseptorer på overflaten av forskjellige tumorceller kan variere, noe som fører til forskjellige biologiske effekter.
Når det gjelder immunregulering, kan kp-10 påvirke polariseringen av tumorassosierte makrofager (TAM).
I studien av HIV-relaterte nevrokognitive lidelser (HÅND), ble det funnet at dette peptidet hemmer HIV-1 Tat-indusert inflammatorisk cytokinfrigjøring gjennom RhoA/ROCK-veien, noe som resulterer i en 50 % -60 % reduksjon i nivåene av inflammatoriske cytokiner som IL-6 og TNF, som er av stor signifikans for mikrovirentumoren - .. ettersom den inflammatoriske responsen i tumormikromiljøet ofte er nært knyttet til tumorprogresjon og immunflukt. Ved å redusere utskillelsen av immunsuppressive cytokiner,Kisspeptin-10 tabletterer mulig å forsterke kroppens anti-tumorimmunrespons, og gi nye ideer for tumorimmunterapi.
Utvikling av diagnostiske biomarkører:
Basert på transkriptomanalyse har forskere oppdaget noen gener relatert til deres regulering hos glioblastompasienter, som CDK1, CDC20 osv. Ekspresjonsnivåene til disse genene er signifikant korrelert med prognosen til pasienter. Ved å konstruere en prediksjonsmodell som inneholder 1401 differensielt uttrykte gener, kan nøyaktigheten av å forutsi pasientoverlevelse forbedres til 82 %, noe som gir viktig referanse for prognoseevaluering av glioblastom. I tillegg er serumkonsentrasjonen hos pasienter med skjelettmetastaser fra brystkreft 2,3 ganger høyere enn hos friske.
Dette funnet antyder at serumkonsentrasjon kan brukes som en flytende biopsimarkør for skjelettmetastaser fra brystkreft, og gir en ny metode for tidlig diagnose av skjelettmetastaser fra brystkreft.
Utforskning av behandlingsstrategier:
Målrettet terapi rettet mot GPR54-reseptorer har blitt et av hotspotene i dagens kreftbehandlingsforskning. I brystkreftmodellen, kombinert med CDK4/6-hemmer, viste den en god synergistisk anti-svulsteffekt. De eksperimentelle resultatene viste at denne kombinasjonsterapien kan redusere tumorvolumet med 75 %, betydelig bedre enn monoterapigruppen.
Ytterligere forskning har vist at denne kombinasjonen hemmer vekst og metastasering av tumorceller gjennom flere veier ved synkront å blokkere cellesyklusen og EMT-prosesser, og dermed produsere en kraftig anti-tumoreffekt. I behandlingen av gliom har forskere nådd målet om å trenge gjennom blod-hjernebarrieren ved å innkapsle den med nanopartikler. Etter denne behandlingen økte vekstinhiberingsraten for intrakranielle svulster til 68 %, noe som ga et nytt effektivt middel for behandling av gliomer.
Bruksområder innen metabolsk regulering
Regulering av reproduktiv energimetabolisme
Det spiller en viktig rolle i hypothalamus hypofyse gonadale akse (HPG-aksen), som kan integrere reproduksjons- og energimetabolismesignaler og finregulere kroppens reproduksjons- og energibalanse.
I fjærfeforskning har effekten av dette peptidet på reproduktiv energimetabolisme blitt fullstendig demonstrert. Forskning har funnet at det kan øke eggproduksjonshastigheten til kvinnelige vaktel betydelig, og dens virkningsmekanisme involverer regulering av nøkkelenzymer i leverens lipidmetabolisme. Eksperimenter har vist at kontinuerlig injeksjon av kp-10 (1 nmol/d) kan øke ekspresjonsnivået av fettsyresyntase (FAS) i vaktellever med 2,3 ganger.
AS er et nøkkelenzym i fettsyresyntesen, og en økning i ekspresjonsnivået fremmer syntesen av fettsyrer. Samtidig fremmer det også syntesen av vitellogenin (VTG-II), som gir det nødvendige materielle grunnlaget for dannelsen av eggeplomme gjennom metabolsk omprogrammering, og øker dermed eggproduksjonshastigheten til vaktler.
Hos pattedyr er det kjønnsforskjeller i reguleringen av energibalansen. Etter injeksjon i hannmus ble uttrykket av POMC (opioid melanokortin-forløper) i hypothalamus buede kjerneneuroner oppregulert.
POMC-nevroner spiller en viktig rolle i å regulere fôringsatferd, og oppregulering av uttrykket deres fører til en 15 % reduksjon i matinntaket hos mus. Etter å ha injisert peptidet i hunnmus, økte energiforbruket med 12 % ved å forbedre den termogene funksjonen til brunt fettvev. Denne kjønnsspesifikke effekten kan være relatert til forskjeller i østrogenreseptor (ER) --mediert signaloverføring, ettersom forskjeller i hormonnivåer og reseptoruttrykk hos dyr av forskjellige kjønn resulterer i varierende metabolske regulatoriske effekter av kp-10.
Fedmebehandling:
kp-10 har potensiell bruksverdi i behandling av fedme. Ved å aktivere GPR54-reseptoren kan dette peptidet fremme brunfarging av hvitt fettvev. Hvitt fettvev er i hovedsak ansvarlig for å lagre energi, mens brunt fettvev har som funksjon å produsere varme og forbruke energi. I en diettindusert fedmemusemodell kan ekspresjonsnivået av UCP1 (frakoblingsprotein 1) i subkutant fettvev økes med tre ganger.
UCP1 er et nøkkelprotein involvert i varmeproduksjon i brunt fettvev, og dets økte uttrykk fremmer oksidativ energitilførsel fra fett samtidig som det forbedrer insulinfølsomheten, noe som resulterer i en 28 % reduksjon i fastende blodsukkernivåer hos mus. Mekanismeforskning avslører at forbedring av mitokondriell biosyntese gjennom AMPK/PGC-1-veien fremmer energimetabolisme i adipocytter, og oppnår dermed målet om å behandle fedme.
Omprogrammering av svangerskapsmetabolismen:
Graviditet er en spesiell fysiologisk prosess som krever at kroppen gjennomgår en rekke metabolske omprogrammeringer for å møte fosterets vekstbehov. Under graviditeten gjennomgår nivåene dynamiske endringer, og optimaliserer næringstilførselen til fosteret ved å regulere uttrykket av næringsstofftransportere i placenta. Midt i svangerskapet kan dette peptidet øke aktiviteten til system A-aminosyretransportører med 40 %. System A-aminosyretransportører er ansvarlige for å transportere mors aminosyrer til fosteret i morkaken, og deres økte aktivitet kan møte fosterets raske vekstbehov for aminosyrer.
Samtidig reduserer kp-10 utnyttelsen og produksjonen av glukose ved å hemme uttrykket av glukokinase i mors lever, reduserer risikoen for diabetes under svangerskapet, og sikrer helsen til mødre og spedbarn.
Energibegrensningsstress:
Under stressforhold som matmangel og energibegrensninger, må kroppen justere sine fysiologiske funksjoner for å tilpasse seg miljøendringer.
Kisspeptin-10 tabletterspiller en viktig rolle i denne prosessen ved å aktivere hypotalamiske KNDy-neuroner, hemme aktiviteten til reproduksjonsaksen og prioritere energiallokering for å opprettholde basal metabolisme, og sikre kroppens overlevelse i tøffe miljøer. Denne fysiologiske tilpasningsmekanismen er spesielt tydelig hos sesongbaserte avlsdyr, for eksempel sauer, hvor ekspresjonsnivået av dette stoffet i hypothalamus reduseres med 70 % under ikke-hekkesesonger, ledsaget av LH-sekresjonshemming og redusert metabolsk hastighet, noe som gjør at dyrene bedre kan overleve perioder med matknapphet.
Fremtidige forskningsretninger
Multimodal behandlingsstrategi:
Utforsk kombinasjonen med immunkontrollpunkthemmere og metabolske regulatoriske legemidler. I brystkreftmodellen kan peptidet kombinert med PD-1-antistoff øke den fullstendige remisjonsraten av svulsten til 45 %, noe som er betydelig bedre enn den enkelte medikamentbehandlingsgruppen.
Dynamisk overvåkingsteknologi:
Etabler en sann-overvåkingsplattform basert på biosensorer for å spore deres dynamiske endringer i kroppen. For eksempel å utvikle fluorescerende prober som kan trenge gjennom blod-hjernebarrieren for å oppnå in situ-deteksjon av peptidkonsentrasjonen i gliommikromiljøet, noe som gir grunnlag for personlig tilpasset behandling.
FAQ
Forskjeller i salttyper kan påvirke fuktighetsabsorpsjon og langtidslagringsstabilitet-, men uavhengig av salttypen vil nedbrytningshastigheten raskt akselerere når den er eksponert for vannholdige miljøer (inkludert spormengder av fuktighet i tabletthjelpestoffer).
Det er to hovedsalttyper av Kisspeptin-10 tilgjengelig på markedet:
TFA-salt: molekylvekt 1416,46, DMSO-løselighet 80 mg/ml
Acetat: CAS-nummer er det samme som fri base (374675-21-5), lagringsforholdene ligner på TFA-salt
Begge fryse-tørkede pulvere kan lagres stabilt i 3 år ved -20 grader C og 2 år ved 4 grader C. Men hovedforskjellen er at TFA-salt har lavere hygroskopisitet og er mer foretrukket i visse formuleringsscenarier.
Kisspeptin-10 er relativt stabilt i fast tilstand (kan oppbevares i romtemperatur i 3 uker). Imidlertid kan tabletthjelpestoffer som inneholder vann forstyrre deres fryse-tørkebeskyttelsestilstand, og redusere nedbrytningen fra "månedlig" til "daglig". Derfor, hvis tabletter virkelig er utviklet, må vannfrie hjelpestoffer og tørre kompresjonsmetoder brukes - bare én dråpe vann kan gjøre hele partiet med tabletter ubrukelig.
Romtemperaturstabiliteten til pulver er begrenset til forseglede, tørre og mørke forhold, og hygroskopisiteten til tabletthjelpestoffer vil endre denne regelen fullstendig.
Frysetørket pulver kan være stabilt i 3 uker ved romtemperatur, som er det teoretiske grunnlaget for at det kan transporteres i romtemperatur. Men situasjonen med nettbrett er helt annerledes:
Pulver: kan lagres i 3 år ved -20 grader C, 2 år ved 4 grader C, og 6 måneder ved -80 grader C for oppløsning
Tablettrisiko: Hvis hjelpestoffene har hygroskopisitet, vil de sakte absorbere fuktighet fra luften. Når det indre mikromiljøet til nettbrettet når den kritiske fuktigheten, erstattes den frysetørkede-tilstanden med "løsningstilstanden", og nedbrytningen vil plutselig akselerere
En tilsynelatende "solid" tablett kan ha mye høyere luftfuktighet i sitt indre mikromiljø enn miljøfuktigheten som vises på ytteremballasjen. Derfor er lagringskravet for Kisspeptin-10-pulver "tørt og forseglet", mens for at tabletter skal eksistere, må det brukes en dobbel beskyttelse av aluminium-plastblister og tørkemiddel.
Populære tags: kisspeptin-10 tabletter, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs