Pinealon nettbrett

Etter hjerneslag (inkludert iskemisk og hemorragisk hjerneslag), oppstår en kaskade av iskemi og hypoksi i hjernevev: en økning i oksidativt stress i nevroner i den iskemiske penumbra, massiv akkumulering av reaktive oksygenarter (ROS), kollaps av mitokondriell funksjon, frigjøring av eksitatoriske aminosyrer til toksisitet av nevrofaktorer og infiltratorisk faktor, som fører til ultimativ infiltrasjonsfaktor. apoptose og nekrose, noe som resulterer i nevrologiske mangler som motoriske, kognitive og talevansker.

Prekliniske studier: I en rottemodell av iskemisk hjerneslag, økte intervensjon med Pinealon (10 ug/kg, én gang daglig i 7 påfølgende dager) den motoriske funksjonsskåren for rotter (Bederson-score) med mer enn 40 % sammenlignet med kontrollgruppen, forkortet rømningslatenstiden i Morris vannlabyrint-test med 35 %, og betydelig forbedret romlig hukommelse. I mellomtiden viste patologiske seksjoner av hjernevev en 50 % økning i antall overlevende nevroner i den iskemiske penumbra, forbedret synaptisk tetthet og redusert gliaarrhyperplasi.

Kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens (CCCI) refererer til vedvarende hjernecellehypoksi og metabolske forstyrrelser forårsaket av cerebral arteriosklerose og utilstrekkelig cerebral perfusjon. Dens kjernepatologiske egenskaper inkluderer kronisk hypoksisk stress, energiutarming i hjerneceller, akkumulert oksidativt stress og progressiv nedgang i nevrologisk funksjon.

Induserer uttrykket av hypoksi-adaptive gener for å forbedre celleoverlevelse under hypoksi

Pinealon tablettkan aktivere hypoksi-induserbar faktor-1 (HIF-1)-relaterte veier gjennom epigenetisk regulering, og fremme uttrykket av hypoksi-adaptive gener som vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF) og glukosetransportør 1 (GLUT-1). På den ene siden fremmer VEGF cerebral mikrovaskulær neovaskularisering, forbedrer mikrosirkulasjonen og øker blod- og oksygentilførselen til iskemiske områder.

Optimalisering av mitokondriell energimetabolisme for å opprettholde cellefunksjon under hypoksi

Under kronisk iskemi blokkeres oksidativ fosforylering i hjernecelle-mitokondrier, noe som fører til utilstrekkelig ATP-produksjon og nevrologisk nedgang. Pinealon virker direkte på mitokondrier, øker aktiviteten til mitokondrielle respiratoriske kjedekomplekser, forbedrer ATP-synteseeffektiviteten, reduserer mitokondriell ROS-produksjon og balanserer energitilførsel og oksidativt stress.

Dyreforsøk: I en rottemodell av kronisk cerebral hypoperfusjon, oral administrering avPinealon nettbrett(100 ng/kg i 4 påfølgende uker) økte cerebral blodstrøm med 25 %–30 %, økte betydelig aktivitetene til SOD og glutationperoksidase i hjernevev, og reduserte innholdet av malondialdehyd (en oksidativ skademarkør) med 40 %. Y-labyrinttesten viste signifikante forbedringer i arbeidsminne og romlig kognisjon hos rotter, med lindring av symptomer som svimmelhet og sløvhet.

Kjerneingrediensen i produktet, EDR-tripeptidet (Glu-Asp-Arg), stammer fra langsiktig-forskning utført av teamet til professor Vladimir Khavinson ved St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology, Russland. På 1980-tallet foreslo Khavinsons team teorien om "kort peptid bioregulering" og mente at korte peptider sammensatt av 3–5 aminosyrer kan trenge gjennom blod-hjernebarrieren, regulere genuttrykk og reversere nevronal senescens og skade.

I 1992, ved å kombinere de tredoble kravene til nevrotransmittermetabolisme, energiforsyning og vaskulær regulering, screenet teamet aminosyrekombinasjoner: glutaminsyre regulerer nevrale synapser, asparaginsyre deltar i energimetabolismen, og arginin fremmer cerebral blodstrøm. Gjennom molekylær simulering ogin vitroeksperimenter, ble Glu-Asp-Arg-tripeptidsekvensen identifisert som den optimale strukturen og kalt Pinealon.

Etter modningen av synteseprosessen gikk teamet over til forskning og utvikling av tablettformuleringer, som optimaliserte oral absorpsjon og stabilitet: en presis mikrodoseformulering og enterisk beleggteknologi ble tatt i bruk for å forbedre oral biotilgjengelighet og redusere gastrointestinal irritasjon.

Siden 2001 har de nevrobeskyttende mekanismene til produktet gradvis blitt belyst, inkludert antioksidanter, anti-apoptotisk, nevrereparerende-fremmende og hypoksitilpasning-induserende effekter. Tallrike eksperimenter har blitt utført av globale forskningsinstitusjoner for å verifisere dens effektivitet og sikkerhet ved cerebrovaskulære sykdommer.