Bilirubinpulver CAS 635-65-4

Bilirubinpulver, CAS 635-65-4, molekylær formel, C33H36N4O6, også kjent som bilirubin eller dyp rød galle, det er hovedpigmentet i dyrehylse og en av hovedkomponentene i gallstein. En kjedeformet forbindelse med fire pyrrolringer og forbundet med en metylengruppe i alfa -stilling, som tilhører Dienylcholine -klassen, med en relativ molekylvekt på 584,7. Det er vanligvis en lys oransje eller dyp rødbrun krystall, uoppløselig i vann, oppløselig i benzen, kloroform, karbondisulfid, syre og base og litt oppløselig i eter og etanol. Bilirubin -faststoff er relativt stabilt i en tørr tilstand, og dens kloroformløsning er også relativt stabil i mørket. I alkalisk løsning eller når den møter trivalente jernioner, er den ekstremt ustabil og raskt oksidert til biliverdin. Når den er oppvarmet, blir fargen på bilirubin gradvis mørkere og smelter ikke, og dens lysegrønne løsning viser rød fluorescens under ultrafiolett lys.

Bilirubin blir hovedsakelig ekstrahert fra dyrehule, og biprodukter som galle kalsiumsalter og gallesyrer kan også skilles. Mennesker har utviklet forskjellige ekstraksjonsmetoder basert på de fysisk-kjemiske egenskapene til bilirubin, for eksempel alkoholfrie ekstraksjon, konsentrasjonsmetode, kromatografi, harpiksmetode, ett-trinns metode, nøytraliseringsmetode og så videre. Det er et viktig reagens i analytisk kjemi og biokjemisk forskning, og også et av råvarene for å produsere kunstig Bezoar. I klinisk medisin har det effekten av sedasjon, sjokkavlastning, reduksjon av feber, senking av blodtrykket og fremmer regenerering av røde blodlegemer. Det er et av medisinene som brukes til å behandle leukemi. I tillegg har den sterke hemmende effekter på japansk encefalittvirus og kreftceller. Har sterke antioksidantegenskaper og kan hemme noen peroksydasjonsskader i kroppen.

Overdreven produksjon av ukonjugert bilirubin

 

Dette skyldes hovedsakelig indre defekter i røde blodlegemer (for eksempel mangel på visse enzymer eller unormal hemoglobin) eller skade på røde blodlegemer ved eksogene hemolytiske faktorer (som malaria, immune hemolyse, slangeveg, anilin, etc.), forårsaker en stor røde blodcelle celle celle cellen som produserer A -produsent Ailine, etc.), forårsaker en stor mengde røde blodcelle -skader. Hvis den overskrider prosesseringskapasiteten til leverceller, øker den ukonjugerte bilirubin i blodet, noe som fører til gulsott. På noen anemiske pasienter, på grunn av spredning av benmargs røde blodlegemer, er det en økning i ineffektiv røde blodlegemerproduksjon i benmargen. Disse røde blodcellene blir ofte ødelagt in situ og kan ikke komme inn i blodomløpet, eller deres overlevelsestid etter at det er veldig kort å ha kommet inn i blodomløpet (flere timer), noe som resulterer i en økning i ukonjugert bilirubin.

Hemolytisk gulsott er forårsaket av overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer som fører til en økning i ukonjugert bilirubin. De metabolske egenskapene til dets gallepigment er:
1. En økning i ukonjugert bilirubin i serum skyldes leverens sterke reservekapasitet for å behandle ukonjugertbilirubinpulver, og det totale bilirubininnholdet i serum overstiger generelt ikke 3-5 mg%. Den kvalitative testen for serum bilirubin viste en indirekte positiv reaksjon.
2. Økt fekalt urobilinogen skyldes leverens forbedrede produksjon av konjugert bilirubin, noe som resulterer i en økning i bilirubin som skilles ut i tarmen.
3. Økt urin (fekal) bilinogen og negativ bilirubin.

Dysfunksjon av bilirubinopptak av leverceller

 

Hindring av levercelleopptak av ukonjugert bilirubin kan være forårsaket av følgende årsaker:
1. På grunn av skader på leverceller (som viral hepatitt eller medikamentforgiftning), reduseres funksjonen til leverceller for å ta ut ukonjugert bilirubin.
2. Utviklingen av nyfødte lever er ennå ikke fullstendig, og det er få bærerproteiner i leverceller, noe som resulterer i utilstrekkelig evne til leverceller til å ta opp bilirubin.
3. Gilberts sykdom er en medfødt, ikke -hemolytisk gulsott forårsaket av nedsatt opptak av bilirubin ved sinusformet mikrovilli.

Kliniske tester har funnet at leverens evne til å fjerne ukonjugert bilirubin hos slike pasienter bare er en tredjedel av den for normale individer, og deres serum bilirubin generelt ikke overstiger 3 mg% (i tilfeller der serumet til at aktiviteten til UDP-gluken er høyere.
De metabolske egenskapene til bilirubin i levercelleopptaksforstyrrelser er: en økning i ukonjugert bilirubin i blodet, og en indirekte positiv reaksjon i den kvalitative testen av serum bilirubin; Ingen bilirubin i urin; Lave nivåer av urobilinogen ved avføring og utskillelse av urin.

Bilirubinbindingsforstyrrelse i leverceller

 

Bilirubinbindingsforstyrrelser i leverceller kan være forårsaket av følgende årsaker:
1. Skade på leverceller (som viral hepatitt eller medikamentforgiftning) fører til redusert produksjon av glukuronsyre i leveren eller hemming av UDP glukuronosyltransferase.
2. Utilstrekkelig produksjon av UDP glukuronosyltransferase i leveren av nyfødte (som gradvis forbedrer rundt 10 måneder etter fødselen). Dessuten har svangerskapsdiol i morsmelk en hemmende effekt på UDP glukuronosyltransferase.
3. Crigler Najar -syndrom: Dette er et ikke -hemolytisk, familiært gulsott hos nyfødte ledsaget av atomgulg. Eksperimentet som bruker isotopmerking av bilirubin beviser at leveren ikke kan binde bilirubin med glukuronsyre. Dette skyldes mangelen på UDP glukuronosyltransferase i leveren.

 

Denne typen gulsott er svært skadelig, og de fleste barn dør av kjernefysisk gulsott, også kjent som bilirubin encefalopati. På grunn av den høye toksisiteten av ukonjugert bilirubin, kan høye konsentrasjoner av ukonjugert bilirubin hemme oksidativ fosforylering. I tillegg er ukonjugert bilirubin lipofil og har en høy affinitet for vev med høyt lipidinnhold; I tillegg er utviklingen av blod-hjerne-barrieren hos nyfødte eller spedbarn ennå ikke full Mental tretthet, døsighet, redusert eller økt muskeltonus, og til og med fører til kyfose, muskelspasmer og stivhet.

Bilirubinbindingsforstyrrelse i muskelceller og metabolske egenskaper ved bilirubin:
(1) Forhøyet ukonjugert bilirubin i serum (Grigler Najar type I-syndrom, fullstendig mangel på UDP-glukuronosyltransferase, serum ukonjugert bilirubin kan nå 25-45 mg%), og den kvalitative testen for serum bilirrubin viser en indirekte positiv reaksjon.
(2) Det er ingen bilirubin i urinen.
(3) På grunn av den reduserte produksjonen av konjugert bilirubin, reduseres utskillelsen av urobilinogen fra avføring og urin betydelig.

Dysregulering av bilirubinsekresjon av leverceller

 

Intrahepatisk bilirubin er sammensatt av kolesterol, gallesalter, fosfolipider, vann og elektrolytter for å danne levergalle, som skilles ut i gallegangene gjennom Golgi -komplekset og mikrovilli. Enkle eller selektive bilirubinsekresjonsforstyrrelser er sjeldne. Dubin Johnson syndrom og rotorsyndrom er to veldig like kronisk idiopatisk gulsott som kan oppstå i samme familie. De metabolske egenskapene til dets gallepigment er: en økning i serumkonjugert bilirubin, som viser en direkte positiv reaksjon; Positiv bilirubin i urin. Samtidig har leverceller også hindringer i utskillelsen av natriumtrafromoftalat (BSP), men gallesyresekresjon og gallestrøm er normal, uten gallestase. Det antas for øyeblikket at dette kan skyldes medfødte defekter i sekresjonen av bilirubin og negative ionfargestoffer av leverceller. Bilirubin kan ikke rettes mot gallekanalene og renner tilbake i bihulebasert, noe som resulterer i en økning i konjugert bilirubin i serumet.

Kort introduksjon avbilirubinpulverGenerasjonsprosess:

① De aldrende røde blodlegemene blir ødelagt i det mononukleære fagocyttsystemet. Først fjernes globin og hemoglobin skilles;

② Heme, under virkningen av hemoksygenase av mikrosomer i mononukleære fagocytter, epoksidater og bryter hemeporfyriner, frigjør CO og jern, og

Det danner biliverdin og heme oksygenase. Det eksisterer i mononukleære fagocyttsystemceller som lever, milt, benmarg eller makrofager. Tradisjonell kinesisk medisin|Utdanningsnettverk samler og kollater det i

Mikrosomer tilhører blandet funksjon oksidase, og reaksjonen trenger molekylært oksygen, og NADPH, NADPH cytokrom P450 reduktase sameksisterer;

③ biliverdin genererer bilirubin ixa under katalyse av biliverdin reduktase, som eksisterer i den oppløselige delen av mononukleære fagocyttsystemceller

Med NADPH som koenzym.

Biliverdin dannes fra heme i kroppen, deretter redusert til bilirubin og ble ytterligere kombinert og skilles ut. En slik kompleks prosess tar bare 12 minutter totalt å produsere bilirubin.

Produksjon av bilirubin:

1. Primær forsuring: Tilsett halvvann i kalsiumsaltet av gallepigment, rør det i en pasta, pass 80 mesh -silen, tilsett 0,5 ~ 1% natriumbisulfitt i henhold til mengden kalsiumsalt, tilsett sakte 1: 1 fortynn saltsyre og filtrering.

2. Sekundær forsuring: Tilsett en liten mengde etanol til bunnfallet, rør den i en pasta, og tilsett deretter omtrent 10 ganger

90 ~ 95% etanol og vask en gang, sug deretter av supernatanten, ta bunnfallet og filtrer det tørt med silkeklut,

Resultatet er rå bilirubin.

3. Raffinering: Tilsett 6 ~ 10 ganger kloroform og trekk den ut i tre ganger (dvs. kondens det destillerte vannet i

En del av væsken strømmer inn i råstoffet og destilleres ut igjen. For å forbedre renheten til destillat) hver refluks

Etter å ha ekstrakt i 2-3 timer, skill det nedre kloroformekstraktet, kombiner de tre kloroformekstraktene, destillerer og gjenvinner kloroform til gallen rødt er omkrystallisert. Tilsett en passende mengde på 95% etanol og fortsett destillasjon for å fjerne den gjenværende kloroformen i løsningen. Bilirubin filtreres ved sug, etanol blir filtrert av, vasket en gang med en liten mengde svakt oppvarmet 95% etanol og destillert vann, og deretter vasket to ganger med en liten mengde absolutt etanol, aceton og eter. Etter vakuumtørking ble utmerket bilirubin oppnådd. Oppbevart fra lys, er utbyttet 3 ~ 5 /10000, og innholdet er 90%. Den ovennevnte ferske grisegalle blir behandlet til kalsiumsalt i gallepigment i tid, noe som er relativt stabilt. Bilirubin i galle vil ikke bli oksidert til biliverdin. Den kan lagres ved romtemperatur i lang tid, men det bør være muggsikker. Derfor bør galle samles og behandles umiddelbart etter slakting for å forbedre utbyttet av bilirubin.

Bilirubinpulverer et slags gallepigment midt i Dimethylsichuan. Det er en rødbrun pigmentlegeme. Det er uoppløselig i vann, uoppløselig i alkohol, eter og oppløselig i alkali. Maksimal absorpsjon er 432 nm (i alkali) og 540 nm (i kloroform). Galle av mennesker og rovdyr er rikelig. Det er to typer blod bilirubin i den røde lilla Hijman van den bergh -reaksjonen på grunn av tilsetning av diazo -reagens: den ene er den direkte typen, som er positiv uten tilsetning av alkohol, og den andre er den indirekte typen, som er farget etter tilsetning av alkohol. Den første typen er mono - eller diglucuronsyre (ester), og den andre typen er gratis type. Det er en normal metabolitt av hemoglobin og kan dannes ved reduksjon av biliverdin. Hvis ytterligere redusert, vil vinylgruppen bli endret til etylgruppe av bilirubin C30H40O6N. Metylengruppen er mettet med hydrogen for å danne mesobilirubin (urobilinogen).

Bilirubin er et pigment produsert av hemoglobin i røde blodlegemer. Røde blodlegemer har et fast levetid (gjennomsnittlig levetid for normale røde blodlegemer er omtrent 120 dager). De blir ødelagt hver dag. På dette tidspunktet vil hemoglobin bli dekomponert i heme (hem) og heme. Heme genererer biliverdin, trivalent feion og CO under virkningen av NADPH og H ion, og biliverdin genererer bilirubin under virkningen av NADPH og H ion. Heme rekonstitueres deretter til vevsproteiner.

Populære tags: bilirubinpulver CAS 635-65-4, leverandører, produsenter, fabrikk, grossist, kjøp, pris, bulk, til salgs