Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av noradrenalin tartrat cas 3414-63-9 i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets noradrenalin tartrat cas 3414-63-9 for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Noradrenalin tartrater et viktig vasoaktivt legemiddel. Dens kjernekomponent, noradrenalin, er et naturlig produsert katekolamin i menneskekroppen og er en potent agonist av både og 1 adrenerge reseptorer. I kliniske nødstilfeller brukes det hovedsakelig til å raskt øke blodtrykket hos pasienter med alvorlig hypotensjon ved å trekke seg sammen perifere blodårer (med kraftig effekt). Spesielt i livstruende tilstander som septisk sjokk og kardiogent sjokk, er det den «trykkøkende-hjørnesteinen» for å opprettholde perfusjonstrykket til kritiske organer. Tartratformen sikrer stabiliteten og løseligheten til stoffet.
Legemidlet virker veldig raskt, men har kort-halveringstid og krever kontinuerlig intravenøs infusjon for å opprettholde en nøyaktig legemiddelkonsentrasjon i blodet. Behandlingsvinduet er smalt, og det må overvåkes nøye for blodtrykk, hjertefrekvens og perifer sirkulasjon i et intensivmiljø for å unngå overdreven vasokonstriksjon som fører til vevsiskemi eller arytmier. Den representerer en kraftig intervensjonsmetode for å gjenopprette blodstrømdynamikken som den livreddende-linjen i øyeblikket med sirkulasjonssvikt.
|
|
|
|
Kjemisk formel |
C12H17NO9 |
|
Nøyaktig messe |
319 |
|
Molekylvekt |
319 |
|
m/z |
319 (100.0%), 320 (13.0%), 321 (1.8%) |
|
Elementær analyse |
C, 45.14; H, 5.37; N, 4.39; O, 45.10 |
|
Kokepunkt |
360 grader C |
|
Tetthet |
3,38 g / ml ved 25 grader C (lit.) |
|
Lagringsforhold |
sette inn atmosfære |
|
løselighet alkohol |
løselig oppløselig 40 deler løsemiddel |
|
Flammepunkt |
221,5 grader C |
Noradrenalin tartrater et viktig bioaktivt molekyl med et bredt spekter av bruksområder.
Kardiovaskulært system
Det brukes ofte som kardiotonikum for å behandle alvorlig hypotensjon og sjokktilstander. Det øker blodtrykket ved å trekke sammen blodårene, øke hjertets kontraktilitet og produksjon; Det kan også fremme gjenoppretting av ledningsfunksjonen i hjertet. I akuttmedisin er det mye brukt til hjerte- og sirkulasjonsstøtte i nødssituasjoner.
Organbeskyttelse
Den kan brukes til beskyttelse av nyrefunksjonen, spesielt under kirurgi eller intensivbehandling. Det kan redusere risikoen for nyreskade ved å øke glomerulær perfusjon og forbedre nyremikrosirkulasjonen.
Nevrologiske lidelser
Det som et forløpermolekyl av nevrotransmittere, kan brukes til forskning og behandling av nevrologiske sykdommer. Det kan brukes til å behandle sykdommer som oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD) og depresjon. I tillegg har Noradrenalin-målet også blitt brukt til in vitro-kultur og forskning på nevroner.
Nevroledende mediatorer
Det kan tjene som en nevrotransmitter og spille en viktig rolle i nevrovitenskapelig forskning. Den kan brukes til å studere mekanismen for frigjøring av nevrotransmitter og dens innvirkning på nevronal og synaptisk funksjon. Disse studiene er av stor betydning for å forstå nervesystemets normale funksjon og sykdomsmekanismer.
Bruk av luftveier
Det brukes også i behandlingen av luftveissykdommer. Den kan for eksempel brukes til å støtte behandling av akutt pustebesvær forårsaket av sykdommer som astma og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Den trekker sammen glatt muskulatur i luftveiene, reduserer slimsekresjon og forbedrer lungeventilasjonskapasiteten.
Eksperimentelle forskningsverktøy
Det er et ofte brukt reagens i laboratorieforskning. Den kan brukes til in vitro og in vivo eksperimenter, som cellekultur, dyremodeller osv. Forskere kan bruke Noradrenalin-målet til å simulere og studere en rekke fysiologiske og patologiske prosesser knyttet til kardiovaskulært, nervesystemet og metabolisme.
Mekanisme for spesifikk binding til adrenerge reseptorer
Adrenerge reseptorer tilhører superfamilien av G-protein-koblede reseptorer og utgjør det molekylære grunnlaget for de farmakologiske virkningene tilnoradrenalin tartrat. Forskjeller i vevsdistribusjon og nedstrøms signalveier på tvers av reseptorundertyper bestemmer de målrettede terapeutiske effektene av stoffet. Etter intravenøs inntreden i sirkulasjonen diffunderer stoffet raskt til målvev, inkludert systemiske blodkar, hjerte- og nerveterminaler, hvor det binder seg spesifikt til beslektede reseptorer og initierer nedstrøms signaloverføring.
₁-reseptorer uttrykkes rikelig på cellemembranene i vaskulær glatt muskulatur i systemiske arterioler og venuler, med den høyeste tettheten i kutane og mukosale kar, nyrekar, mesenteriske kar, cerebrale kar og skjelettmuskelvaskulatur.
Binding av det til ₁-reseptorer aktiverer reseptor-koblede Gq-proteiner og utløser nedstrøms signalkaskader; dette representerer kjernemekanismen som medierer vasokonstriksjon og økt perifer vaskulær motstand. ₂-reseptorer er hovedsakelig lokalisert på den presynaptiske membranen til sympatiske nerveterminaler, med mindre uttrykk i sentralnervesystemet og vaskulær glatt muskulatur.
Ved binding til presynaptiske ₂-reseptorer aktiverer stoffet hemmende Gi-proteiner for å utøve negativ tilbakemeldingsregulering, undertrykker ytterligere frigjøring av endogent noradrenalin fra sympatiske nerveterminaler, forhindrer overdreven sympatisk aktivering og muliggjør selv-regulering av farmakologiske effekter.
₁ reseptorer er hovedsakelig konsentrert på kardiomyocyttmembraner, sinoatrial node og atrioventrikulære node.
Legemiddelbinding til ₁-reseptorer aktiverer Gs-proteiner for å mediere nedstrøms signalering og forsiktig modulere myokardial kontraktilitet og hjertefrekvens. Fordi medikamentet viser vesentlig lavere affinitet for 1-reseptorer enn for reseptorer, er dets hjertestimulerende effekt svakere enn dets vasokonstriktive effekt, og signifikant takykardi forekommer ikke. Dette utgjør en nøkkelårsak til dens overlegne hemodynamiske stabilitet i forhold til andre katekolaminer i klinisk praksis.
Farmakologiske mekanismer i kjernemålorganer
(I) Mekanisme for perifer vasokonstriksjon og regulering av perifer motstand
Det vaskulære systemet er det viktigste målet for det. Legemidlet fremkaller potent, bredspektret- vasokonstriksjon ved å aktivere ₁-reseptorer på vaskulær glatt muskulatur. På mikrosirkulatorisk nivå øker innsnevring av arterioler, motstandskarene, markant total perifer motstand; innsnevring av venoler, kapasitansårene, reduserer perifer blodoppsamling og øker venøs retur. Sammen regulerer disse to effektene sirkulerende blodvolum og arterielt trykk.
Vaskulær respons varierer på en gradert måte på tvers av vev.
Kutan og mukosal vasokonstriksjon er mest uttalt, og forbedrer effektivt perifer perfusjon og reverserer den kjølige, klamme huden sett i sjokk.
Renal og mesenterisk vasokonstriksjon er middels, og omdirigerer blod bort fra mindre vitale viscerale senger for å prioritere perfusjon av hjertet og hjernen. Konstriktive effekter på cerebrale og koronare kar er svake; kompenserende blodtrykksøkning forbedrer i stedet perfusjon i disse områdene. Dette mønsteret med målrettet vasokonstriksjon reverserer nøyaktig sjokkrelatert vasodilatasjon og redusert perifer motstand, øker raskt gjennomsnittlig arterielt trykk og reetablerer en stabil systemisk trykkgradient.
(II) Mekanisme for toveis hjerteregulering
Noradrenalin tartratutøver toveis hjerteeffekter som omfatter direkte farmakologisk virkning og indirekte refleksmodulering. Direkte aktiverer stoffet myokardiale ₁-reseptorer, stimulerer intracellulær adenylylcyklase, øker konsentrasjonen av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP), øker transmembran kalsiumtilstrømning og øker derved myokardial kontraktilitet, akselererer ledning og moderat øker slagvolumet.
Den indirekte refleksbanen dominerer hjertereguleringen. Potent perifer vasokonstriksjon indusert av stoffet øker raskt arterielt trykk, stimulerer baroreseptorer i carotid sinus og aortabuen, aktiverer vagale refleks og undertrykker sympatisk utstrømning.
Nettoresultatet er bradykardi og redusert oksygenbehov i hjertet. Denne kombinerte profilen "positiv inotropi pluss-pulsreduksjon" tillater blodtrykksøkning uten å øke hjertebelastningen vesentlig, og reduserer effektivt bivirkninger som takyarytmier og myokardiskemi. Den er derfor egnet for pasienter med sjokk eller hypotensjon komplisert av hjertedysfunksjon.
Samlet sett utøver stoffet en beskjeden effekt på hjertevolum, og støtter sirkulasjonsstabilisering samtidig som den opprettholder jevn hjerteytelse.
(III) Mekanisme for nevroendokrin negativ tilbakemelding
Utover perifere sirkulasjonseffekter, initierer stoffet nevroendokrin negativ tilbakemelding ved å aktivere presynaptiske ₂-reseptorer på sympatiske nerveterminaler. ₂-reseptoraktivering virker via Gi-proteiner for å hemme adenylylcyklase, senke intraterminale cAMP-konsentrasjoner, redusere kalsiumtilstrømning og undertrykke vesikulær frigjøring av nevrotransmittere.
Dette blokkerer overdreven sekresjon av endogent noradrenalin og adrenalin. Mekanismen balanserer pressoreffekten til eksogene legemidler for å forhindre overdreven hypertensjon, samtidig som den begrenser vedvarende sympatisk overaktivering og begrenser katekolamin-mediert vasospasme og myokardskade, og opprettholder dermed nevro-asis-endokrin.
Cellulære signalveimekanismer
De makroskopiske farmakologiske effektene av det oppstår fundamentalt fra aktivering av spesifikke intracellulære signalkaskader i målceller. Distinkt G-proteinkobling på tvers av reseptorsubtyper produserer divergerende cellulære responser, og danner den komplette molekylære virkningsmekanismen.
₁-reseptor-mediert vasokonstriktiv vei: medikamentbinding til ₁-reseptorer aktiverer Gq-proteiner, og fremmer hydrolyse av fosfatidylinositolbisfosfat til inositoltrisfosfat (IP₃) og diacylglycerol (DAG). IP₃ utløser kalsiumfrigjøring fra intracellulære lagre og øker konsentrasjoner av fritt cytosolisk kalsium; DAG aktiverer proteinkinase C og forsterker synergistisk kalsium-avhengige kontraktile responser.
Kalsium binder seg til troponin, driver myofilament til å skli i vaskulær glatt muskel og forårsaker til slutt vasokonstriksjon og økt perifer motstand.
₂-reseptor-mediert inhiberingsvei: aktiverte ₂-reseptorer kobles til Gi-proteiner, hemmer adenylylcyklase, senker intracellulær cAMP, reduserer proteinkinase A-aktivitet, reduserer kalsiumtilstrømning ved nerveterminaler og undertrykker frigjøring av nevrotransmitter for å fullføre negativ tilbakemelding. Denne veien begrenser også mildt overdreven vaskulær glattmuskelkontraksjon, balanserer det kraftige sammentrekkende signalet fra ₁-reseptorer og unngår mikrosirkulatorisk okklusjon.
₁ reseptor-mediert reguleringsvei for myokard: aktiverte ₁-reseptorer kobles til Gs-proteiner, stimulerer adenylylsyklase, øker myokard-cAMP-nivåer og aktiverer proteinkinase A. Dette åpner kalsiumkanaler av L-type på kardiomyocyttmembraner, og øker kalsiumtilstrømningen. den akselererer også sinoatrial automatisitet og atrioventrikulær ledning for å produsere mild positiv inotropi. Banens direkte effekt er beskjeden og delvis motvirket av den vagale barorefleksen utløst av blodtrykksøkning, så overdreven hjertestimulering forekommer ikke.
Synteseveien tilnoradrenalin tartratomfatter hovedsakelig følgende trinn: fremstilling av utgangsmaterialer, syntese av nøkkelmellomprodukter, syntese av noradrenalin og fremstilling av tartrat. Hvert trinn involverer spesifikke kjemiske reaksjoner og tilstandskontroller for å sikre renheten og effektiviteten til sluttproduktet.
1. Klargjøring av utgangsmaterialer
Utgangsmaterialene inkluderer hovedsakelig kloracetylkatekol, etanol, ammoniakketanolløsning, ammoniakkvann, natriumbisulfitt osv. Renheten og kvaliteten til disse råvarene har en betydelig innvirkning på de påfølgende syntesetrinnene og kvaliteten på sluttproduktet.
Fremstilling av kloracetylkatekol (ikke et direkte trinn i denne synteseveien, men et nøkkelråmateriale): Dette trinnet oppnås vanligvis gjennom forestringsreaksjonen av katekol med kloracetylklorid.
Den kjemiske ligningen er: C6H6(OH)2+ClCH2COCl → C6H6(OH)CH2COCl+HCl.
2. Syntese av nøkkelmellomprodukter
Ammonifikasjonsreaksjon
Bland kloroacetylkatekol, etanol og ammoniakketanolløsning for å gjennomgå en amineringsreaksjon under passende temperatur- og omrøringsforhold. Ammoniasjonsreaksjon er et av nøkkeltrinnene i syntesen av noradrenalin, som kan omdanne kloracetylkatekol til tilsvarende aminforbindelser.
C6H6(OH)CH2COCl+NH3 → C6H6(OH)CH2CONH2+HCl.
Katalytisk hydrogeneringsreaksjon
Tilsett aminmellomprodukter til en blandet løsning som inneholder saltsyre og etanol for katalytisk hydrogeneringsreaksjon. Ved å tilsette katalysatorer (som palladiumkarbon) og hydrogengass, kan karbonylgruppene i aminmellomprodukter reduseres til hydroksylgrupper, noe som resulterer i nøkkelmellomproduktet til noradrenalin.
C6H6(OH)CH2CONH2+H2 → C8H11NO3+H2O.
Syntese av noradrenalin
Etter å ha oppnådd nøkkelmellomproduktet, må det konverteres ytterligere for å syntetisere noradrenalin. Dette trinnet involverer vanligvis noen komplekse kjemiske reaksjoner og separasjons- og renseoperasjoner. De spesifikke syntesemetodene kan variere avhengig av eksperimentelle forhold og råmaterialer. Men samlet sett er målet med dette trinnet å konvertere viktige mellomprodukter til biologisk aktive noradrenalinmolekyler.
Syntese av noradrenalin
Etter å ha oppnådd nøkkelmellomproduktet, må det konverteres ytterligere for å syntetisere noradrenalin. Dette trinnet involverer vanligvis noen komplekse kjemiske reaksjoner og separasjons- og renseoperasjoner. De spesifikke syntesemetodene kan variere avhengig av eksperimentelle forhold og råmaterialer. Men samlet sett er målet med dette trinnet å konvertere viktige mellomprodukter til biologisk aktive noradrenalinmolekyler.
Tilberedning av tartrat
Det siste trinnet er å gjennomgå en saltreaksjon mellom noradrenalin og vinsyre for å oppnå produktet. Reaksjonsbetingelsene i dette trinnet er vanligvis milde og kan oppnås ved enkel blanding og omrøring.
C8H11NO3+C4H6O6 → C8H11NO3 · C4H6O6
3. Syntetisere Norepinephrin Target
Forberedelse av epinefrin: For det første må epinefrin forberedes. De spesifikke syntesetrinnene involverer flere kjemiske reaksjoner, inkludert karbonylreduksjonsreaksjonen av fenylacetaldehyd, acylklorid, kondensasjonsreaksjon, etc. Sluttproduktet som oppnås er epinefrin.
C8H8O+H2 → C9H13INGEN3
Forestring av tartrat: Forestringsreaksjon mellom vinsyre og epinefrin for å produsere tartratester. Dette trinnet innebærer vanligvis å kontrollere flere forhold som miljøtemperatur og reaksjonstid.
C4H6O6+C9H13INGEN3 → C12H17INGEN9-ester
Lon-bytterreaksjon: Den genererte tartratesteren utsettes for ionebytterreaksjon med det tilsvarende alkalimetallsaltet for å oppnå produkt.
C12H17INGEN9-ester+alkalimetallsalt → C12H17INGEN9
Utviklingsutsiktene til denne forbindelsen er hovedsakelig påvirket av flere faktorer, slik som bruken i det medisinske feltet, markedsetterspørsel, teknologisk fremgang og industrikonkurranse.
Mye brukt i det medisinske feltet
Denne forbindelsen, som et viktig stresshormon og nevrotransmitter, har et bredt spekter av bruksområder innen det medisinske feltet. Det brukes hovedsakelig til å behandle nødsituasjoner som hypotensjon og sjokk, ved å øke vaskulær motstand og øke blodtrykket for å opprettholde stabile vitale tegn. I tillegg, med utdypingen av forskningen, har dens terapeutiske effekter i nevrometabolske lidelser, hjerte- og karsykdommer og andre områder gradvis fått oppmerksomhet.
Markedsetterspørselen fortsetter å vokse
Med intensiveringen av den globale befolkningens aldring og den kontinuerlige økningen av kroniske sykdommer, fortsetter også etterspørselen etter slike nødmedisiner å vokse. Spesielt innen akuttmedisin, med kontinuerlig utvikling av nødteknologi og konstant oppdatering av nødutstyr, vil markedsetterspørselen utvides ytterligere.
Teknologisk fremgang driver utviklingen
Formuleringsinnovasjon: Gjennom utvikling av nanoteknologi og systemer for vedvarende-utgivelser, er målet å forlenge varigheten av medikamentvirkningen, redusere administrasjonsfrekvensen og forbedre pasientkomfort og etterlevelse.
Presisjonsmedisin: Med utviklingen av genomikk og personlig medisin, utforsker dosetilpasning basert på pasientens genetiske egenskaper for å optimere behandlingseffektiviteten og redusere bivirkninger.
FAQ
1. Hva brukes noradrenalintartrat til?
+
-
Noradrenalin er et sympatomimetikum som brukes til å kontrollere blodtrykket under ulike hypotensive tilstander og som tilleggsbehandling ved hjertestans.
2. Hva er forskjellen mellom noradrenalin og noradrenalin?
+
-
Først identifisert på 1940-tallet av den svenske fysiologen Ulf von Euler, noradrenalin, også kjent som noradrenalin, er en nevrotransmitter i hjernen som spiller en viktig rolle i reguleringen av opphisselse, oppmerksomhet, kognitiv funksjon og stressreaksjoner.
3. Hva skjer når du mangler noradrenalin?
+
-
Utbrudd av noradrenalin kan føre til eufori (veldig glad), men er også knyttet til panikkanfall, forhøyet blodtrykk og hyperaktivitet. Lave nivåer kan forårsake sløvhet (mangel på energi), mangel på konsentrasjon, oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD) og muligens depresjon.
Populære tags: noradrenalin tartrate cas 3414-63-9, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs