Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av bioglutid na-931 i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets bioglutid na-931 for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Bioglutid NA-931Innenfor stoffskiftebehandling har fedme og type 2 diabetes blitt en global folkehelseutfordring. Ifølge Verdens helseorganisasjon er over 650 millioner mennesker over hele verden rammet av fedme, og det forventes at antallet overvektige/fedme mennesker vil overstige 4 milliarder innen 2035. Tradisjonelle behandlingsmetoder er vanskelige å dekke kliniske behov på grunn av begrenset effekt og dårlig etterlevelse av pasienter, og utviklingen av multi-mål er å bryte en nøkkelformulering agonister og å bryte en nøkkelformulering agonister. I denne sammenheng har Bioglutid (NA-931) utviklet av Biomed Industries blitt et fokus innen behandling av metabolske sykdommer på grunn av sin unike firedoble reseptoraktiveringsmekanisme og orale administrasjonsfordeler.
1. Navngivning og klassifisering av legemidler
Bioglutid (NA-931) er et lite molekylært medikament som tilhører den orale firedoble reseptoragonistklassen. Målene inkluderer glukagonreseptor (GCGR), gastrisk somatostatinreseptor (GIPR), glukagonlignende peptid-1-reseptor (GLP-1R) og insulinlignende vekstfaktor-1-reseptor (IGF-1R). Dette stoffet er uavhengig utviklet av Biomed Industries og har som mål å oppnå mer effektiv metabolsk regulering gjennom multi-target synergistiske effekter.
2. Forskning og utvikling Bakgrunn og betydning
Tradisjonelle legemidler til behandling av metabolske sykdommer fokuserer hovedsakelig på enkeltmål, som GLP-1-reseptoragonister (som semaglutid), som har betydelige effekter på å redusere blodsukker og vekt, men langtidsbruk kan føre til bivirkninger som muskeltap og gastrointestinale reaksjoner. I tillegg begrenser injeksjonsadministrasjonsmetoden pasientens etterlevelse, spesielt for pasienter som er redde for nåler eller trenger langtidsbehandling. Utviklingen av Bioglutid er basert på følgende vitenskapelige antakelser:
Multimål synergi:
Ved å aktivere GCGR, GIPR, GLP-1R og IGF-1R samtidig, simuleres de fysiologiske effektene av flere metabolske hormoner for å oppnå en balanse mellom energimetabolisme, appetittregulering, axunge-nedbrytning og muskelbeskyttelse.
Fordeler med oral administrering:
Den lille molekylstrukturen bryter gjennom de orale biotilgjengelighetsbegrensningene til tradisjonelle peptidmedisiner, og forbedrer pasientaksept og behandlingskontinuitet.
3. FoU-milepæler
Fase I klinisk studie (NCT06615700) vil bli lansert for å evaluere sikkerheten, farmakokinetikken (PK) og farmakodynamikken (PD) til enkelt/flere inkrementelle doser hos overvektige/fedme og type 2 diabetespasienter.
Lansering av fase II klinisk studie (NCT06564753) for å evaluere sikkerheten og effekten av 13 ukers behandling for overvektige eller overvektige pasienter med metabolske komplikasjoner.
Lanser fase II/III kombinasjonsterapistudie (NCT06732245) for å utforske effekten av kombinasjonen av Bioglutid og Tirzepatide hos overvektige pasienter.
Topplinjedata fra fase II vil bli utgitt på den vitenskapelige konferansen ADA (American Diabetes Association), som viser betydelig redusert vekteffekt og god sikkerhet.
Videre avsløre detaljerte data på møtet EASD (European Association for diabetes Research) for å bekrefte potensialet som et kandidatlegemiddel for behandling av fedme.
Bioglutid NA-931(heretter referert til som NA-931) er en oral, småmolekylær, firedoblet reseptoragonist som danner en multi-synergistisk effekt i metabolsk regulering ved samtidig å aktivere glukagonreseptor (GCGR), glukagonlignende peptid-1-reseptor (GLP-1R), gastrisk inhibitorlignende peptid-1-reseptor, peptid- og PR-faktor-lignende reseptor. reseptor (IGF-1R). Virkningsmekanismen kan dekomponeres i følgende fire kjernemoduler:
NA-931 aktiverer GLP-1-reseptorer i den bueformede hypothalamus-kjernen, utløser to nevrale signalveier: Forbedret metthetssignal: aktiverer pro melanokortinoprotein (POMC) nevroner, fremmer frigjøring av alfa-melanocyttstimulerende hormon (- MSH), aktiverer melanokortin-peptid (MC44-inhibitor), (NPY)/agouti assosiert protein (AgRP) nevronaktivitet, og reduserer derved sult.
Gastrointestinal motilitetsregulering: forsinker gastrisk tømmingshastighet, forlenger matretensjonstiden i magen og undertrykker fôringsatferd gjennom mekanoreseptor-feedback. Hemmer samtidig intestinal peristaltikk og reduserer absorpsjonshastigheten av næringsstoffer.
De perifere effektene inkluderer:
Pancreas beta matirx-beskyttelse: stimulerer insulinsekresjon på en glukosekonsentrasjonsavhengig måte samtidig som den hemmer glukagonsekresjonen, forbedrer insulinresistensen.
Hemming av axunge-nedbrytning: Hemmer hormonsensitiv lipase (HSL) aktivitet gjennom cAMP PKA-veien, og reduserer axunge-mobilisering.
GIPR-aktivering gir doble metabolske effekter:
Fettvevsregulering:
Hvitt fettvev: oppregulerer adiponektinsekresjonen, øker syreoksidasjon og hemmer lipolytisk enzymaktivitet.
Brunt fettvev: aktiverer uttrykk for frakobling av protein-1 (UCP1) og fremmer termogen metabolisme.
Regulering av funksjon av bukspyttkjerteløyer:
Synergistisk GLP-1 øker glukosestimulert insulinsekresjon (GSIS).
Hemmer beta matirx-apoptose og fremmer beta matirx-spredning.
Kliniske data viser at aktivering av GIPR kan redusere postprandiale blodsukkersvingninger med 37 % og redusere leverens triglyseridsyntese med 28 %.
GCGR-aktivering: Forbedring av energiforbruk
Aktiveringen av glukagonreseptorer utløser følgende metabolske veier:
Lever metabolsk konvertering:
Aktiver cAMP PKA CREB-veien og oppreguler uttrykket av sentrale glukoneogene enzymer (PEPCK, G6Pase).
Fremme oksidasjonen av axunge acid beta og øke produksjonen av ketonlegemer.
Energimobilisering av hele kroppen:
Stimuler det sympatiske nervesystemet og øk basal metabolsk rate (BMR) med 12 % -15 %.
Fremme glukoseopptak i muskelvev og forbedre insulinfølsomheten.
Det er verdt å merke seg at NA-931 kan motvirke muskelproteinnedbrytningen som kan være forårsaket av GCGR-aktivering gjennom de syntetiske metabolske effektene generert av IGF-1R-aktivering. I en 12 ukers klinisk studie opplevde behandlingsgruppen bare en 1,2 % reduksjon i mager kroppsmasse, betydelig bedre enn tradisjonelle GLP-1-medisiner (med en gjennomsnittlig reduksjon på 3,8 %).
Aktiveringen av insulin-som vekstfaktor-1-reseptor produserer en trippel beskyttelsesmekanisme:
Muskelsyntese metabolisme:
Fremme proteinsyntese gjennom PI3K Akt mTOR-veien og hemme proteinnedbrytning mediert av ubiquitin-proteasomsystemet (UPS).
Øk aktiveringen av muskelsatellittmatirxer og fremme muskelfiberregenerering.
Forbedret metabolsk fleksibilitet:
Oppreguler uttrykket av nøkkelgener involvert i mitokondriell biogenese (PGC-1, TFAM).
Forbedre aktiviteten til axunge acid oxidase-systemet og forbedre effektiviteten av muskelutnyttelse av lipider.
Regulering av benmetabolisme:
Fremme osteoblastdifferensiering, hemme osteoklastaktivitet og opprettholde bentetthet.
I 150 mg-dosegruppen økte IGF-1R-aktivering muskelmasseindeksen (SMI) med 0,8 kg/m ² og beinmineraltettheten (BMD) med 1,7 %, og forhindret effektivt sarkopeni og osteoporose under vektreduksjon.
NA-931 oppnår eksponentiell forbedring av metabolsk regulering gjennom følgende mekanismer:
Kryssningsdialog for signalveier:
cAMP-signalet aktivert av GLP-1R kan øke GIPR-mediert adiponektinsekresjon.
AMPK-banen aktivert av GCGR kan forsterke mTORC1-signalet til IGF-1R.
Organisasjonsspesifisitetsfordeling:
Høy ekspresjon av GCGR i leveren prioriterer respons på energimobiliseringsbehov.
Betamatirxer fra bukspyttkjertelen uttrykker i høy grad GLP-1 R/GIPR, som nøyaktig regulerer insulinsekresjonen.
Høy ekspresjon av IGF-1R i muskelvev opprettholder proteinhomeostase.
Tidsdynamisk optimalisering:
GLP-1R-aktivering fører til rask fôringshemming (innen 30 minutter).
GIPR-aktivering regulerer postprandial metabolisme (2-4 timer).
Aktivering av GCGR/IGF-1R fører til en kontinuerlig 24-timers metabolsk forbedring.
Sikkerhet: Fordeler og utfordringer ved flermålsdesign
Forekomsten av gastrointestinale bivirkninger (kvalme, diaré, oppkast) avBioglutid NA-931er betydelig lavere enn for tradisjonelle GLP-1-reseptoragonister (som 30 % -40 % av semaglutid). I fase II-studien var forekomsten av kvalme og diaré i høydosegruppen 7,3 % og 6,3 %, som begge var milde og ikke resulterte i behandlingsavbrudd. Dette kan ha nytte av:
Doseeskaleringsstrategi: Fase I-studier tar i bruk et enkelt-/flerdose-eskaleringsdesign for gradvis å etablere toleranse.
Multimålsynergi: GIPR-aktivering kan hemme gastrointestinale reaksjoner forårsaket av overdreven aktivering av GLP-1R, mens GCGR- og IGF-1R-aktivering sprer metabolsk regulatorisk stress ytterligere.
Tradisjonelle vektreduksjonsmedisiner fører ofte til muskeltap, mens Bioglutide oppnår målet om å «redusere vekt uten muskeltap» ved å aktivere IGF-1R. I fase II-studien opprettholdt høydosegruppen stabil mager kroppsmasse (med en liten reduksjon i placebogruppen), og DXA-testing viste ingen signifikant endring i muskelmasse. Denne egenskapen er spesielt viktig for eldre overvektige pasienter, da den kan redusere risikoen for fall og forekomsten av brudd.
Multi-designet til Bioglutide kan balansere blodsukkerreguleringen:
Lav risiko for hypoglykemi: Den insulinsekresjonsfremmende effekten av GLP-1R og GIPR er glukoseavhengig og aktiveres kun når blodsukkernivået øker, og unngår hypoglykemi.
Risikoen for hyperglykemi er kontrollerbar: GCGR-aktivering opprettholder blodsukkernivået gjennom glukoneogenese under hypoglykemi, men de insulinsensibiliserende effektene av IGF-1R og GLP-1R kan hemme hyperglykemi forårsaket av overdreven aktivering av GCGR.
Selv om kort-prøver ikke har rapportert alvorlige sikkerhetsproblemer, krever lang-bruk av multi-agonister fortsatt oppmerksomhet:
Reseptordesensibilisering: Langtidsaktivering kan føre til reseptornedregulering, noe som påvirker terapeutisk effekt.
Metabolsk lidelse: Overaktivering av IGF-1R kan øke risikoen for brystkreft og prostatakreft (mer forskning er nødvendig).
Kardiovaskulære effekter: Selv om fase II-studier har vist forbedringer i blodtrykk og blodlipider, må-langsiktige kardiovaskulære utfall valideres av fase III-studier.
Markedspotensial for fedme og type 2 diabetes
Det globale markedet for fedmemedisin forventes å vokse fra 50 milliarder dollar i 2025 til 100 milliarder dollar i 2030, med en sammensatt årlig vekstrate på 15 %. Type 2-diabetesmarkedet opprettholdt også en jevn vekst, og nådde 80 milliarder amerikanske dollar i 2025. Bioglutid, med oral administrering og multi{9}}fordeler, forventes å ta markedsandeler på følgende områder:
Fedmebehandling:
Som første-medikament kan det erstatte noen injiserbare preparater (som semaglutid og ticacetamid).
Type 2 diabetes:
Som et kombinert behandlingsmiddel brukes det i kombinasjon med metformin, SGLT-2-hemmer, etc. for å forbedre blodsukkerkontroll og vektkontroll.
Metabolsk syndrom:
Gi omfattende behandlingsplaner for komorbiditeter som hypertensjon, hyperlipidemi og hyperglykemi.
Kommersialiseringsstrategi
Biomed Industries planlegger å ta i bruk følgende strategier for å fremme kommersialiseringen av Bioglutid:
Differensiert prissetting:
Priset lavere enn injiserbare formuleringer og høyere enn enkelt oral GLP-1RA, noe som fremhever kostnadseffektivitet.
Indikasjoner utvidelse:
Prioriter utviklingen av indikasjoner på fedme og diabetes type 2, og utforsk deretter potensielle indikasjoner som ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH) og Alzheimers sykdom.
Samarbeid og autorisasjon:
Samarbeid med store farmasøytiske selskaper for å akselerere markedspenetrasjon gjennom deres salgsnettverk.
Bioglutid NA-931, som verdens første orale firedobbelte reseptoragonist, oppnår flerdimensjonale gjennombrudd i metabolsk regulering ved å synergistisk aktivere GCGR, GIPR, GLP-1R og IGF-1R. Fase II-data fra kliniske studier bekrefter dens betydelige fordeler når det gjelder vektreduksjon, blodsukkerkontroll og muskelbeskyttelse, med god sikkerhet. Selv om den langsiktige effekten og sikkerheten fortsatt trenger ytterligere verifisering, har Bioglutid vist potensialet til å bli en "game changer" innen behandling av metabolske sykdommer. Med promotering av fase III-studie og implementering av kommersialiseringsstrategi, forventes Bioglutid å gi sikrere, effektive og praktiske behandlingsalternativer for pasienter med fedme og type 2 diabetes over hele verden, og redefinere behandlingsstandardene for metabolske sykdommer.
Populære tags: bioglutide na-931, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs