Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en av de mest erfarne produsentene og leverandørene av gabapentin tabletter 100mg i Kina. Velkommen til engros bulk høykvalitets gabapentin tabletter 100mg for salg her fra vår fabrikk. God service og rimelig pris er tilgjengelig.
Gabapentin tabletter 100mger tabletter som inneholder 100 mg virkestoff gabapentin, hovedsakelig brukt til behandling av epilepsi og nevropatisk smerte. Virkningsmekanismen deres er relatert til reguleringen av nevrotransmittere og ionekanaler. Generelt hvitt til svakt gult krystallinsk pulver, lett løselig i vann eller metanol, lett løselig i etanol og nesten uløselig i eter. Det brukes som adjuvant terapi for partielle anfall med eller uten sekundære systemiske anfall hos voksne og barn over 12 år, og kan også brukes som adjuvant terapi for partielle anfall hos barn i alderen 3 til 12 år.
Det inkluderer diabetesnevropati, postherpetisk nevralgi, ryggmargsskadesmerter, infantile lemmersmerter og nevropatiske ryggsmerter. Det binder seg ikke til forskjellige reseptorer inkludert GABA-relaterte reseptorer og store ionekanaler, men utøver krampestillende effekter gjennom mekanismer som er forskjellige fra eksisterende epilepsimedisiner. Det kan binde seg til 2 δ-underenheten av potensielle avhengige kalsiumkanaler, hemme tilstrømningen av kalsium før synapsis og undertrykke frigjøringen av eksitatoriske nevrotransmittere. I tillegg kan gabapentin også øke mengden GABA i hjernen.
Samtidig leverer vårt firma ikke bare rene pulvere, men også tabletter og injeksjoner. Hvis det er nødvendig, kan du gjerne kontakte oss når som helst.
Vår produktform
Ytterligere informasjon om kjemisk forbindelse:
|
|
|
Gabapentin COA
 |
|
|
|
|
Med utdypingen av nevrovitenskapelig forskning, siden slutten av 1990-tallet, har flere in vitro og in vivo studier funnet atgabapentin tabletter 100mgviser betydelige nevrobeskyttende og reparerende effekter på iskemisk hjerneskade, traumatisk hjerneskade, perifer nerveskade og nevrodegenerative sykdommer. Dens kjerneegenskaper er: lett å passere gjennom blod-hjernebarrieren, uavhengig av levermetabolisme, milde bivirkninger, lang-administrasjon og evnen til å aktivere nevrobeskyttende veier ved en lav dose på 100 mg, noe som gjør det til et grunnleggende forskningsverktøy og klinisk reparasjonsadjuvans for nevrologiske skadesykdommer.
Hemmer eksitotoksisitet
Eksitotoksisitet er den tidligste og mest sentrale dødsveien etter nerveskade: nerveskade forårsaker depolarisering av cellemembraner, frigjøring av store mengder glutamat (eksitatorisk nevrotransmitter), overaktivering av NMDA-reseptorer, utløser overbelastning av kalsiumtilstrømning, aktiverer proteaser, lipaser og nevropnekrose, som fører til nevropnekrose.
Høy affinitetsbinding til 2 δ underenhet: blokkerer presynaptisk membran N-type og P/Q-type spenning-styrte kalsiumkanaler, reduserer kalsiumtilstrømning med over 90 % og hemmer glutamatfrigjøring fra kilden;
Hemming av NMDA-reseptoraktivering: Etter å ha redusert kalsiumtilstrømning, reduserer blokkering av nedstrømssignaler mediert av NMDA-reseptorer nervecellenes følsomhet for glutamattoksisitet;
Redusere glutamatkonsentrasjon: In vitro-eksperimenter har vist at gabapentin kan redusere glutamatkonsentrasjonen i iskemisk nevronkulturmedium med 60 % -80 %, noe som reduserer eksitotoksisk skade betydelig;
Beskytter den presynaptiske membranen: stabiliserer den presynaptiske membranstrukturen, reduserer unormal frigjøring av glutamat etter skade, og blokkerer eksitatoriske toksisitetskaskadereaksjoner.
Effekt: Nekrosefrekvensen til nerveceller reduseres med 50 % -70 %, apoptosefrekvensen reduseres med 40 % -60 %, og nervecellenes overlevelsestid forlenges betydelig.
Antioksidant stress (blokkerer kaskaden av frie radikaler)
Etter nerveskade aktiverer overbelastning av kalsiumtilstrømning xantinoksidase og nitrogenoksidsyntase (NOS), og produserer en stor mengde reaktive oksygenarter (ROS) og reaktive nitrogenarter (RNS), som fører til lipidperoksidasjon, DNA-brudd, proteindegenerasjon og forverring av nervecelleskade; Samtidig avtar aktiviteten til antioksidantenzymer (SOD, GSH), noe som fører til en ubalanse mellom oksidasjon og antioksidasjon, og danner en ond sirkel av oksidativt stress.
Oppregulering av antioksidantenzymaktivitet: øker betydelig aktiviteten til superoksiddismutase (SOD), glutationperoksidase (GSH Px) og katalase (CAT) i nerveceller, noe som forbedrer evnen til å fjerne frie radikaler;
Reduser ROS-generering: Etter å ha hemmet kalsiumtilstrømning, reduser aktiviteten til NOS og xantinoksidase, og reduser produksjonen av nitrogenoksid (NO), superoksidanion (O ₂⁻) og hydroksylradikaler (· OH);
Reduser lipidperoksidasjon: reduser innholdet av malondialdehyd (MDA) * * (en markør for lipidperoksidasjon), beskytt integriteten til cellemembraner og reduser reduksjonen i membranfluiditet og økning i permeabilitet;
Aktiver Nrf2-veien: Oppreguler uttrykket av nukleær faktor E2-relatert faktor 2 (Nrf2), fremme transkripsjon av antioksidantgener (HO-1, NQO1) og forbedre endogene antioksidantkapasitet.
Effekt: ROS-nivåer reduseres med 50 % -80 %, MDA-innhold reduseres med 40 % -70 %, antioksidantenzymaktivitet øker med 30 % -60 %, og blokkerer den onde syklusen av oksidativt stress.
Antinevroinflammasjon (reduserer betennelsesinfiltrasjon etter skade)
Etter nerveskade aktiveres mikroglia og astrocytter, og frigjør inflammatoriske faktorer som tumornekrosefaktor - (TNF -), interleukin-1 (IL-1), IL-6 og monocyttkjemoattraktant protein-1 (MCP-1), som utløser nevroinflammatorisk reaksjon. Inflammatoriske faktorer skader nerveceller direkte, forstyrrer blod-hjerne-barrieren, fremmer gliaarrdannelse, hemmer nerveregenerering og er nøkkeldriverne for sekundær skade.
Hemming av mikroglialaktivering: Etter å ha redusert kalsiumtilstrømning, hemmes overdreven aktivering av mikroglia, noe som reduserer deres spredning, migrasjon og evne til å frigjøre inflammatoriske faktorer;
Nedreguler uttrykket av inflammatoriske faktorer: redusere mRNA- og proteinnivåene av TNF -, IL-1, IL-6, MCP-1 betydelig i nervevev, og lindre toksisiteten av inflammatoriske faktorer til nerveceller;
Hemming av NF - κ B-vei: * * Blokkering av aktiveringen av kjernefaktor kappa B (NF - κ B) * * (inflammatorisk kjernetranskripsjonsfaktor), reduserer transkripsjonen av inflammatoriske gener og inhiberer inflammatoriske responser fra kilden;
Beskytte blod-hjernebarrieren: redusere økningen i blod-hjernebarrierepermeabilitet mediert av inflammatoriske faktorer, lindre vaskulært hjerneødem og hindre perifere inflammatoriske celler fra å infiltrere nervevev;
Hemmer overdreven spredning av astrocytter: reduserer dannelsen av gliaarr og fjerner fysiske barrierer for aksonal regenerering.
Effekt: Inflammatoriske cytokinnivåer reduseres med 40 % -70 %, mikroglial infiltrasjon reduseres med 50 % -80 %, hjerneødem reduseres med 30 % -50 %, og overdreven dannelse av gliaarr hemmes.
Anti-apoptose (blokkerer programmert celledød av nerveceller)
Etter nerveskade aktiverer eksitotoksisitet, oksidativt stress og nevroinflammasjon sammen endogene (mitokondrielle) og eksogene (dødsreseptorer) apoptoseveier, noe som fører til programmert celledød (apoptose) av nerveceller, som kan vare i flere dager og er hovedårsaken til kronisk tap av nerveceller.
Hemming av mitokondriell apoptosevei:
Oppregulere ekspresjonen av anti-apoptotiske proteiner Bcl-2 og Bcl xL;
Nedreguler uttrykket av pro-apoptotiske proteiner Bax, Bad, caspase-3 og caspase-9;
Stabilisere mitokondriell membranpotensial, redusere cytokrom C-frigjøring og blokkere dannelsen av apoptotiske legemer;
Hemming av den apoptotiske veien til dødsreseptorer: redusere uttrykket av Fas og FasL, blokkere caspase-8-aktivering og hemme initieringen av eksogen apoptose;
Aktiver PI3K/Akt-overlevelsesveien: Oppreguler Akt-fosforyleringsnivåer, fremmer nevronal overlevelse og hemmer apoptotisk signalering.
Effekt: Apoptosehastigheten til nerveceller reduseres med 50 % -80 %, caspase-3-aktiviteten reduseres med 40 % -70 %, og Bcl-2/Bax-forholdet økes med 2-3 ganger.
Fremme nerveregenerering og reparasjon
Gabapentin tabletter 100mgbeskytter ikke bare skadede nerveceller mot overlevelse, men initierer også endogene nevrale regenereringsprogrammer, fremmer aksonal regenerering, reparasjon av myelinskjede, differensiering av nevrale stamceller, synaptisk rekonstruksjon, og oppnår strukturell og funksjonell reparasjon.
Fremme aksonal regenerering
Hemming av 2 δ -2 underenhet: 2 δ -2 er et aksonalt vekstinhiberende molekyl. Etter blokkering av 2 δ -2 med gabapentin, lindres aksonal regenereringshemming og aksonal forlengelse fremmes;
Oppregulering av vekstrelaterte proteiner: * * Øke uttrykket av vekstrelatert protein-43 (GAP-43) og neurofilamentprotein (NF) * *, fremme aksonal cytoskjelettsyntese og forlengelse;
Reduser gliaarr: hemmer overdreven spredning av astrocytter, reduser glialarrtetthet og gir en vei for aksonal regenerering.
Fremme myelinreparasjon
Aktiver Schwann-celler: fremme spredning, migrasjon og myelinsyntese av Schwann-celler i perifere nerver, reparere skadede myelinskjeder og gjenopprette nerveledningsfunksjonen;
Beskyttelse av oligodendrocytter: redusere apoptose av oligodendrocytter i sentralnervesystemet, fremme syntesen av myelinbasisprotein (MBP), og reparere skade på sentral myelinskjede.
Fremme differensiering av nevrale stamceller
Oppregulering av nevrotrofiske faktorer: * * fremmer sekresjonen av hjerne-avledet nevrotrofisk faktor (BDNF), nervevekstfaktor (NGF) og gliacelle-avledet nevrotrofisk faktor (GDNF) * *;
Induserer nevrale stamcelledifferensiering: BDNF/NGF aktiverer TrkB/TrkA-reseptorer, induserer nevrale stamceller til å differensiere til nevroner, fyller på skadede nerveceller og fremmer rekonstruksjon av nevrale kretsløp.
Fremme synaptisk rekonstruksjon
Øk synaptisk proteinuttrykk: * * Forbedre uttrykket av synapsin og postsynaptisk tett protein-95 (PSD-95) * *, fremme forbindelsen mellom de presynaptiske og postsynaptiske membranene;
Forbedre synaptisk plastisitet: fremme dendritisk ryggradsvekst, øke antall synapser, gjenoppbygge nevrale signaltransduksjonsveier og gjenopprette nevrale funksjoner.
Effekt: Regenereringslengden til aksoner økes med 2-3 ganger, myelinreparasjonshastigheten økes med 40 % -60 %, andelen nevrale stamceller som differensierer til nevroner økes med 30 % -50 %, og antall synapser økes med 50 % -80 %.
Regulering av nevral plastisitet
Nevroplastisitet refererer til adaptive endringer i strukturen og funksjonen til nerveceller, inkludert synaptisk plastisitet, neuronal plastisitet og nettverksplastisitet, og er kjernemekanismen for funksjonell utvinning etter nerveskade.
Fremme synaptisk plastisitet: øke dendrittiske ryggradens tetthet, lengde og antall grener, forbedre synaptisk overføringseffektivitet og rekonstruere nevrale kretser;
Regulering av nevronal eksitabilitet: stabilisere nevronalt membranpotensial, redusere unormale utladninger og gjenopprette normal eksitatorisk inhiberende balanse;
Fremme remodellering av nevrale nettverk: Aktiver kortikale spinale og kortikale kortikale nevrale veier, fremme kompenserende ombygging av nevrale nettverk etter skade, og gjenopprette motoriske, sensoriske og kognitive funksjoner.
Effekt: Uttrykket av gener relatert til nevral plastisitet (Arc, c-Fos) øker med 2-4 ganger, dendritisk ryggradstetthet øker med 50 % -70 %, og hastigheten på nevrale funksjonsgjenoppretting øker med 30 % -50 %.
Løselighet og syre-baseegenskaper
Hovedkomponenten iGabapentin tabletter 100mger gabapentin. Løseligheten og syre-baseegenskapene til dette stoffet er nøkkelfaktorene som bestemmer absorpsjonen, distribusjonen og effektiviteten til legemidlet. Følgende analyse er utført fra tre aspekter: løselighet, syre-baseegenskaper og deres forhold til medikamentets effekt.
I. Løselighet: Polar dominant multi-løsningsmiddeloppløsning
Den molekylære strukturen til gabapentin består av en cykloheksanring, en amino-metylsidekjede og en karboksylgruppe. Amino- og karboksylgruppene gir polaritet til molekylet, mens cykloheksanringen gir en hydrofob ryggrad. Denne strukturen resulterer i enestående løselighet i vann: ved en fysiologisk pH på 7,4 overstiger løseligheten 10 % (massefraksjon), noe som betyr at mer enn 10 gram av medikamentet kan løses i 100 milliliter vann; i ekstreme pH-miljøer (pH 3,7 og pH 10,7), øker løseligheten ytterligere, langt over 20%.
Denne egenskapen stammer fra protoneringen av karboksylgruppen under sure forhold (-COOH → -COO⁻) og deprotoneringen av aminogruppen under alkaliske forhold (-NH₂ → -NH₃⁺), som forbedrer hydrogenbindingen mellom molekylet og derved letter oppløsningen av molekylet.
Bortsett fra vann fungerer gabapentin også godt i polare løsningsmidler: det kan oppløses fullstendig i 0,1N saltsyre (HCl) og 0,1N natriumhydroksid (NaOH), noe som indikerer at amino- og karboksylgruppene i molekylet kan reagere med syrer og baser for å danne salter og løse seg opp. I organiske løsningsmidler avtar løseligheten når polariteten avtar:
den er svakt løselig i kloroform, lett løselig i dimetylacetamid og metanol, ekstremt svakt løselig i aceton, etanol og 2-propanol, nesten uløselig i eter, og fullstendig uløselig i toluen. Denne forskjellen er nært knyttet til polariteten til molekylet - interaksjonskreftene mellom de polare gruppene (amino, karboksyl) og polare løsningsmidler (vann, syrer, baser) er sterke, mens ikke-polare løsningsmidler (eter, toluen) ikke effektivt kan løse opp molekylet.
II. Syre-baseegenskaper: pH-avhengig oppførsel av amfifile molekyler
Gabapentinmolekylet inneholder både aminogrupper (basisgrupper) og karboksylgrupper (sure grupper), noe som gjør det til et amfifilt molekyl. De eksperimentelle verdiene for syredissosiasjonskonstantene (pKa) er 3,7 (for karboksylgruppen) og 9,91 (for aminogruppen), mens de forutsagte verdiene er 4,63 (for karboksylgruppen) og 9,91 (for aminogruppen). Dette indikerer at ved fysiologisk pH (7,4) eksisterer karboksylgruppen i form av et karboksylation (-COO⁻), og aminogruppen eksisterer i protonert form (-NH3⁺), noe som resulterer i at det totale molekylet har en negativ ladning. Denne ladningsfordelingen påvirker dens interaksjoner med biologiske makromolekyler, slik som at bindingen til ₂δ-underenheten til kalsiumkanalen kan avhenge av en spesifikk ladningstilstand.
I ekstreme pH-miljøer gjennomgår ladningstilstanden til gabapentin betydelige endringer: under sure forhold (pH < 3,7) protoneres karboksylgruppen, og molekylet eksisterer i en nøytral form (-COOH); under alkaliske forhold (pH > 9,91), deprotonerer aminogruppen, og molekylet eksisterer i en negativt ladet form (-COO⁻). Denne pH-avhengige oppførselen kan påvirke stoffets absorpsjon i mage-tarmkanalen - i det sure miljøet i magen (pH 1-3), stoffet eksisterer i en nøytral form og er mer sannsynlig at den passerer gjennom cellemembranen; i det alkaliske miljøet i tynntarmen (pH 6-7,4) eksisterer stoffet i en negativt ladet form, og kan fremme absorpsjon gjennom ioniske interaksjoner.
III. Effekter av løselighet og syre-Baseegenskaper på legemiddeleffektivitet
Den høye løseligheten til gabapentin sikrer rask frigjøring og absorpsjon i mage-tarmkanalen. Eksperimenter har vist at 100 mg tablettene løses opp med en hastighet på ikke mindre enn 80 % av den merkede mengden innen 45 minutter. Denne egenskapen gjør det mulig for legemidlet å nå en effektiv blodkonsentrasjon raskt etter oral administrering. Dens amfifile molekylære egenskaper kan påvirke bindingen av stoffet til målproteiner: ved å regulere pH kan den molekylære ladningstilstanden endres, og derved optimalisere dens affinitet for kalsiumkanal ₂δ-underenheten. Dessuten reduserer den høye løseligheten retensjonstiden for stoffet i mage-tarmkanalen, reduserer risikoen for lokal irritasjon og forbedrer sikkerheten ved medisinering.
Ofte stilte spørsmål
Er 100mg gabapentin for søvn?
+
-
Gabapentin kan hjelpe med søvn, da døsighet er en anerkjent potensiell bivirkning. Imidlertid er dens godkjente bruk for behandling av nervesmerter og anfall, ikke søvnløshet.
Hva er hovedårsaken til å ta gabapentin?
+
-
Gabapentin er et antikonvulsivt og nerve smertestillende middel. Det brukes hovedsakelig til å forebygge og kontrollere partielle anfall (epilepsi) og for å behandle nervesmerter (postherpetisk nevralgi) som følger en helvetesildinfeksjon. Det kan også brukes til å behandle restless legs syndrom.
Hvor mange timer varer 100 mg gabapentin?
+
-
Den terapeutiske effekten av en dose på 100 mg gabapentin varer vanligvis i 6 til 8 timer. Medisinen tar vanligvis 1 til 2 timer før den begynner å virke og når sin høyeste konsentrasjon i blodet innen 2 til 3 timer.
Populære tags: gabapentin tabletter 100mg, leverandører, produsenter, fabrikk, engros, kjøp, pris, bulk, til salgs